1 - Cellulites péri-maxillaires d'origine dentaire [Pathologie]

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1 - Cellulites péri-maxillaires d'origine dentaire [Pathologie]

Message par Admin le Dim 19 Sep - 20:31

Cellulites péri-maxillaires d'origine dentaire
I Introduction



Les infections du tissu cellulo-adipeux de la face à point de départ dentaire ou péridentaire sont d'observation fréquente et d'aspect clinique divers.
Certes, les antibiotiques ont modifié complètement le profil de ces affections, à condition qu'ils soient administrés très vite et correctement et que le diagnostic soit précoce.
Néanmoins, bien qu'elles soient rares, les formes malignes existent (gangrèneuses et diffuses) et compromettent le pronostic vital.
Cependant, dans tous les cas, la guérison de l'affection ne peut être possible et totale que par la suppression de la cause qui lui a donné naissance d'où l'importance d'un traitement étiologique aussi rapide que possible.

II Définition
Les cellulites cervico-faciales d'origine dentaire et péridentaire sont des inflammations du tissu sous cutané cellulo adipeux de la face et des espaces péri-pharyngés.
Elles représentent un mode de réaction du tissu cellulaire à l'agression microbienne.

III Rappel anatomique
L'existence de corrélations entre l'espace cellulaire intéressé et la dent infectée impose un rappel de quelques notions concernant la répartition du tissu cellulaire dans la région cervico-faciale et la topographie radiculo-dentaire.

III.A. Tissu cellulaire et loges celluleuses de la face
Le tissu cellulaire est un tissu conjonctif lâche qui comporte des fibres élastiques, des fibres de collagène, des cellules vasculaires et une substance fondamentale.
Il est:
Conjonctivo-vasculaire: car traversé par des vaisseaux sanguins et lymphatiques;
Cellulo-adipeux: car présentant des cellules adipeuses.
Le tissu adipeux assure un rôle de remplissage et facilite le glissement intermusculo-aponévrotique, intermusculo-musculaire, intermusculo-osseux et interosseux.
Au niveau de la face, le tissu cellulaire est cellulo-adipeux forment des couches homogènes occupant, à des concentrations différentes, l'ensemble des régions labiales, mentonnière, génienne, masséterine, pharyngo-mandibulaire, parotidienne, palatine, plancher buccal, commissure inter-maxillaire, temporale.
Le plancher buccal est divisé en 2 étages par le muscle mylo-hyoidïen
• L'étage sus-mylohyoïdien comprend la région linguale;
• L'étage sous mylo-hyoïdien comprend:
- la région sous hyoïdienne médiane ou sous mentale;
- les régions sous hyoïdiennes latérales.

III.B. Dents et leur rapport avec les éléments de voisinage

III.B.a. Rapports avec les tissus osseux
Il faut noter la position des dents et des apex par rapport:
• Aux tables osseuses;
• À la fibro-muqueuse gingivale;
• Aux régions voisines.

III.B.b. Rapports avec les loges cellulaires voisines
L'extension de l'infection d'origine dentaire à une région donnée est fonction de la situation des apex, par rapport au niveau du vestibule et des insertions musculaires.

1 Au maxillaire
• Si l'incisive centrale est infectée, l'extension se fait vers la région labiale supérieure;
• Si l'incisive latérale est infectée, l'extension se fait région nasogénienne ou platine;
• Si la canine est infectée, l'extension se fait:
- soit dans la région génienne ou au fond du vestibule,
- soit, et rarement dans le palais.
• Si les prémolaires sont atteintes, l'extension peut se faire vers le vestibule la région génienne, le palais, le sinus.
• Si les molaires sont atteintes, l'infection se fera:
- dans le vestibule, si elle passe en dessous du buccinateur;
- peut progresser à la peau à travers le tissu sous cutané de la joue.

2 À la mandibule
• Si les incisives et les canines sont en cause, l'infection intéresse la région mentonnière;
• Si les prémolaires sont atteintes, l'infection touche la région génienne basse;
• Si la deuxième prémolaire et la première molaire sont en cause, l'infection touche la région sus- et sous mylo-hyoïdienne;
• Si la deuxième et troisième molaire sont atteintes, l'infection intéresse la région sous mandibulaire.

III.B.c. Rapports avec la fibro-muqueuse gingivale
En absence du tissu cellulo-adipeux il n'existe pas de cellulites proprement dites.
En fait, l'infection d'origine dentaire va réaliser:
• Au niveau de la gencive attachée des “parulies”;
• Au niveau du palais des “abcés sous périostés”.

IV Étiologies
Dans l'apparition des cellulites des cervico-faciales, il existe des causes déterminantes ou déclenchantes et des causes favorisantes.

IV.A. Causes déterminantes
Parmi ces causes déterminantes on distingue celles;
• D'origine dentaire;
• D'origine péridentaire;
• D'origine thérapeutique.

IV.A.a. Causes dentaires
• Complications de caries : pulpites aigus- purulentes - desmodontite...;
• Granulome ou kyste (chronique réchauffés);
• Traumatismes dentaires;
• Abcès sous périostes(=parulies) en dent temporaire ou dent permanente à racines courte ou rhizalysées;
• Accident d'évolution ou de désinclusion de dent de sagesse notamment inférieures;
• Simple avulsion d'une dent pyorrhéique.

IV.A.b. Cause péridentaires
• Poche parodontale : nécrose à rétro;
• Parodontite: inflammations ligamentaires et abcès parodontaux...

IV.A.c. Causes thérapeutiques
• Traitement canalaire: dépassement, désinfection insuffisante ou obturation imparfaite;
• Taille agressive d'une dent vivante;
• Prothèse traumatisante;
• Après une chirurgie buccale, parodontale ou orthopédique, en effet une force excessive donc mal contrôlée au niveau d'une ou de plusieurs dents risque de provoquer une nécrose pulpaire.

IV.B. Causes favorisantes
• Bouche mal entretenue par absence d'hygiène;
• Intervention chez les patients porteurs de tare.

IV.C. Autres causes
• Fractures maxillaires;
• Kystes sébacés surinfectés;
• Néoplasmes surinfectés.

V Pathogénie

V.A. Germes en causes
Il n'y a pas de germes spécifiques aux cellulites d'origine dentaire, les micro-organismes les plus souvent rencontrés sont les aérobies et anaérobies.
L'association de bactéries aérobies et anaérobies signe la gravité et la rapidité de l'infection.

V.B. Voies de pénétration
La transmission de l'infection peut se faire selon 3 voies différentes:

• La voie ostéopériostée;
• La voie lymphatique;
• La voie directe.

V.B.a. La voie ostéopériostée
Elle est de règle et l'infection progresse en tâche d'huile à partir de l'apex vers l'os puis le périoste et enfin les tissus mous sous cutanéo-muqueux.

V.B.b. La voie lymphatique et veineuse
Elle reste exceptionnelle, cependant, elle est à retenir dans les formes graves.

V.B.c. La voie directe
Elle se rencontre notamment lors d'une anesthésie locale ou loco-régionale par apport des germes au sein même du tissu cellulaire.

VI Étude clinique
La clinique s'exprime selon 3 paramètres:
L'évolution : qui traduit le stade de développement de l'affection et englobe les cellulites aiguës, subaigus et chroniques;
La topographie : qui traduit le siège de l'affection et dessine sa circonscription ou sa diffusion
La gravité : qui est un paramètre qui s'appuie essentiellement sur la qualité du pronostic de l'affection:
• Ce qui explique l'existence des cellulites communes dont le pronostic est favorable spontanément ou après traitement
• et les cellulites malignes dont le pronostic est redoutable.

VI.A. Formes évolutives
Comme précédemment évoqué ; il existe plusieurs formes évolutives des cellulites cervico-maxillo-faciales depuis la simple cellulite jusqu'à la cellulite à pronostic réservé.

VI.A.a. Cellulites aiguës
Il existe 3 formes anatomo-pathologiques:
• Les cellulites aiguës séreuses;
• Les cellulites aiguës suppurées;
• Les cellulites aiguës gangréneuses.

1 Cellulites aigües séreuses
1- 1 Clinique
En général, cette forme de cellulite est précédée d'une desmodontite aiguë. 1 Les signes fonctionnels
sont représentés par:
• Douleurs pénibles pulsatiles, lancinantes;
• Douleurs continues avec paroxysme spontané;
• Douleurs au contacte de la dent.
1-2 Les signes généraux
sont, à ce stade, en général absents.
1-3 Les signes physiques
Les signes physiques comprennent:
• Une déformation faciale;
• Cette tuméfaction comble les sillons cutanés et efface les méplats;
• Elle est légèrement douloureuse à la palpation;
• Ses limites sont imprécises;
• Elle est recouverte d'une peau chaude, tendue, rosée;
• L'examen endo-buccal montre une muqueuse vernissée, rouge, soulevée au niveau de la dent causale.

1-4 Évolution
Elle peut se faire:
• Soit vers la sédation si le traitement est bien conduit;
• Soit vers la suppuration dans le cas contraire.

2 Cellulites aiguës suppurées
Elle succède à la phase séreuse, lorsque cette dernière a été non ou mal traitée.
C'est une inflammation au stade d'abcès chaud ou le pus tend à la fistulisation après s'être condensé en une poche.
2-1 Clinique
1 Les signes fonctionnels
Les signes fonctionnels sont marqués par:
• Des douleurs lancinantes, pulsatiles, continues, irradiantes, nocturnes qui entraînent des insomnies
• Une halitose;
• Une hypersialorrhée;
• Une dysphagie;
• Un trismus.
2 Les signes généraux
Les signes généraux sont à ce stade marqués par:
• Une hyperthermie;
• Une pâleur des téguments;
• Une asthénie;
3 Les signes physiques

• Une tuméfaction bien limitée qu'elle soit au niveau de la peau ou de la muqueuse;

• Les tissus de recouvrement sont tendus, luisant, rouges, chauds;
• La palpation est douloureuse;
• La tuméfaction adhère au plan sus- et sous-jacent;
• Le signe du Godet est positif;
• La gencive est rouge et soulevée en regard de la dent responsable.

4 L'examen biologique
L'examen biologique montre à l'évidence une hyperleucocytose avec polynucléose.

5 L'examen radiologique
L'examen radiologique est indispensable avant ou après prise en charge thérapeutique pour juger de l'état bucco-dentaire et aide à appliquer une stratégie thérapeutique concernant la cause.

2-2 Évolution
Elle se fera soit:
• Vers la guérison après traitement;
• Vers une fistulisation spontanée;
• Vers la chronicité;
• Vers la diffusion qui peut entraîner des complications loco-régionales ou générales engendrant à leur tour une septicémie ou une infection à distance chez le patient présentant un risque infectieux, le cardiopathe par exemple...

3 Cellulites aiguës gangrèneuses
Beaucoup plus rares, elles sont dues aux germes anaérobies.
• Clinique
Les signes locaux discrets:
- La palpation fait ressentir des bruits de crépitation;
- La ponction ramène un pus brunâtre, fétide avec présence de gaz.
Les signes généraux sont graves
Le pronostic est sévère (réserve)
Le traitement doit être un traitement d'urgence

VI.A.b. Cellulites subaiguës et chroniques

1 Définitions
1 Cellulites subaiguës
C'est une inflammation cellulaire à évolution lente due à des germes de virulence atténuée ou à des séquelles de cellulites de cause non totalement supprimée.

2 Cellulites chroniques
C'est une inflammation cellulaire stabilisée n'ayant plus tendance à la guérison ni à l'inflammation.
Ces deux types de cellulites sont proches cliniquement.

2 Formes communes
1 Étiologie
En principe ces formes de cellulites font suite à:
• Une cellulite mal traitée;
• Une antibiothérapie mal adaptée;
• Une insuffisance de drainage;
• Une étiologie non supprimée.
2 Clinique
Un nodule fait saillie sur la peau, il peut être arrondi ou ovalaire de la taille d'une noix, il est indolore à la palpation;
Le tissu de recouvrement est mince et violacé.

3 Évolution
• Se développe rarement;
• Se réchauffe à l'occasion d'un traumatisme.

4 Diagnostic différentiel
Il se pose avec :
• Un kyste sébacé
• Une adénite génienne;
• Un furoncle;
• Une actinomycose.

3 Forme spéciale: Cellulite actinomycosique

1 Définition
C'est une infection chronique granulomateuse suppurative, produite par l'actinomyces israelii qui est un bacille Gram positif, anaérobie, saprophyte de la cavité buccale.
La forme cervico-faciale, la plus fréquente, représente 50 à 60 % des cas des cellulites actinomycosiques.

2 Étiologie
Les bactéries responsables font partie de la flore buccale commensale, elles se trouvent dans la plaque dentaire, les caries, les pyorrhées alvéolo-dentaires, les granulomes inflammatoires et dans les poches parodontales.
L'infection à actinomyces israelii se produit au niveau de la cavité buccale après extraction dentaire, plaie muqueuse ou fracture maxillaire.


3 Symptomatologie
L'actinomycose cervico-faciale survient à tout âge surtout chez les sujets jeunes.
Quelle que soit sa localisation les symptômes et l'évolution demeurent les mêmes.
1 Au cours de sa forme aiguë et avant la fistulisation
Elle évolue comme un phlegmon ordinaire, un abcès dentaire banale, qui passe ensuite à la chronicité.
2 La forme subaiguë et chronique
Constituent les formes les plus fréquentes. Au voisinage d'une dent cariée ou récemment extraite et sur la face externe du maxillaire se développe lentement une tuméfaction qui peut s'accompagner de douleurs et de trismus:
- La douleur siège soit, au niveau des dents cariées soit, au centre de l'os;
- Le trismus, lorsqu'il existe, est précoce et persiste jusqu'à la guérison;
Extérieurement, la peau est soulevée par une séries de mamelons séparés par des sillons, elle s'infiltre et devient violacée;

Après la fistulisation et en absence de traitement, s'ouvre un abcès au sommet d'un mamelon qui laisse écouler un liquide séro-sanguinolent, mal lié, l'examen attentif peut déceler des grains jaunes spécifiques de l'actinomycès;
Sur le plan général, il n'existe pas d'adénopathie;
Sur le plan de l'évolution, l'acitinomycose sans traitement n'a aucune tendance à la guérison.

VI.B. Formes topographiques
VI.B.a. Cellulites circonscrites

Parmi elles on distingue: 1 Abcès de Chompret et l'Hirondel
Cette cellulite, de localisation vestibulaire inférieure, est appelée également “Abcès migrateur buccinato-mandibuiaire”, elle succède à une phase de péricoronarite d'une dent de sagesse inférieure.
Cet abcès évolue entre le buccinateur et ses insertions, sur le rempart alvéolaire des 3 dernières molaires en bas et enfin sur la muqueuse vestibule qu'il soulève en haut.

2 Cellulite génienne
La tuméfaction siège en arrière de la commissure labiale. Les prémolaires inférieures et supérieures sont en cause.

3 Cellulites labiales supérieures et labio-mentonnières
Au maxillaire, la dent causale est l'incisive centrale ou l'incisive latérale.
A la mandibule, les dents causales sont les 4 incisives et l'évolution se fait vers la lèvre et le menton guidée par les muscles du carré et la houppe du menton.

4 Cellulites vestibulaires
La déformation se fait en regard de la dent causale à l'exception de l'abcès migrateur.

5 Abcès palatin ou sous périosté
Du côté palatin, il n'existe pas de tissu cellulaire, donc l'abcès se développe sous le périoste et présent un aspect caractéristique en “verre de montre”.

6 Cellulites du plancher
Ces cellulites peuvent être: 1 Sus-mylohyoïdienne ou sublinguale
Ici, la tuméfaction repousse la langue du côté opposé et les prémolaires sont souvent en cause;

2 Sous mylohyoïdienne ou sous mandibulaire
Elles sont en rapport avec une infection apicale des molaires inférieures s'accompagnent toujours d'un trismus important.

7 Cellulite massétérine
• La lésion se situe dans l'espace sous-masséterin;
• Elle est en rapport avec l'infection apicale d'une dent de sagesse horizontale;
• Le trismus et les douleurs sont intenses.

VI.B.b. Cellulites diffuses
1 Définition
C'est une inflammation d'emblée étendue à plusieurs espaces celluleux, sans aucune tendance â la limitation;
C'est une nécrose massive du tissu cellulaire;

Elle est redoutable pouvant entraîner la mort du patient.

2 Flore microbienne
Elle est polymorphe regroupant des germes anaérobies et aérobies.

3 Étiologie
Elle peut succèder à une lésion apicale banale, à une avulsion d'une dent pyorrhéique, à des soins canalaires intempestifs;
En plus de la virulence microbienne, on incrimine une déficience immunitaire de l'organisme : surmenage, alcoolisme, diabète...

4 Étude clinique

1 Les formes communes
Les formes communes sont caractérisées par:
• Sur le plan général, une toxi-infection maligne;
• Sur le plan local, une nécrose rapide des tissus.
1 Plan local: Toxi-infection
Le début très rapide est marqué par avec un véritable état de choc infectieux se manifestant par:
• Fièvre;
• Frissons suivis de sueur;
• Faciès pâle;
• Respiration superficielle;
• Non concordance entre le pouls et la température;
• Diarrhées profuses;
• Vomissements répétés;
• Tension artérielle basse;
• Urines rares et foncées;
• Faciès terne:
• Signes méningés et;
• Décès.

2 Plan général: Nécrose tissulaire
Au début, la tuméfaction est limitée, molle, non fluctuante, peu douloureuse. Très vite, elle s'étend et devient ligneuse;
• La peau est blafarde et tendue;
• Muqueuse est grise;
• Le trismus est serré;
• La suppuration n'apparaît que vers le 5ème ou 6ème jours;
• Le pus est peu abondant, gazeux et fétide, contenant des débris sphacelés.
Il devient abondant et verdâtre;
• L'extension se fait vers les muscles et les aponévroses qui sont alors détruits;
• Les veines sont thrombosées;
• Les artères peuvent s'ulcérer et donner des hémorragies foudroyantes;
• L'infection se propage vers le médiastin et le crâne.
2 Formes cliniques
Le tableau clinique prend, localement , des allures particulières et des appellations diverses selon le point de départ ou le lieu du développement de l'affection.

1 Angine de Gensoul-Ludwing
C'est la forme la plus connue et la plus typique ; elle est due à l'infection des molaires mandibulaires;
Elle siège au niveau de la région sus mylohyoïdienne;
Ce n'est pas une angine, mais une cellulite diffuse gangréneuse et asphyxique nécessitant une trachéotomie ou une intubation trachéale;
L'affection peut se compliquer de septicémie ou abcès du poumon. Phlegmon de Lemaître et Ruppe;
Elle débute dans la région sous mandibulaire et l'évolution se fait vers l'ensemble du plancher et la région cervicale.

2 Angine de Sénator
Elle siège dans la région péripharyngée;
Elle est habituellement d'origine amygdalienne; mais, la dent de sagesse inférieure peut être en cause;
Du point de vue clinique on note:
• Une dysphonie;
• Une dysphagie;
• Des troubles asphyxiques précoces;
• Avec possibilité d'envahissement de la région cervicale et médiastine;
Le pronostic est redoutable.
3 Phlegmon diffus de la face ou phlegmon du Petit Dutallis

Il débute au niveau de la joue superficielle; puis gagne la région pterygo-mandibulaire et la région temporale;
L'extension vers la région cervicale et la cavité crânienne peut être très rapide;
Pour toutes ces cellulites il existe un risque majeur de toxi-infection.

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Re: 1 - Cellulites péri-maxillaires d'origine dentaire [Pathologie]

Message par Admin le Dim 19 Sep - 20:33

VII Diagnostic

VII.A. Diagnostic positif

Pour établir le diagnostic d'orientation, il faut savoir repérer les signes de gravité que présente le tableau clinique général à savoir:
• Début soudain;
• Frissons répétés;
• Dissociation température et pouls;
• Sudation;
• Faciès livide puis terneux. yeux excavés;
• Diarrhées vomissement

VII.B. Diagnostic différentiel

VII.B.a. Cellulites diffusées
elles passent par une étape circonscrite facilement retrouvées à l'interrogatoire et ses signes généraux ne sont pas en la faveur d'une toxi-infection.

VII.B.b. Thrombophlébites
• Altération de la paroi veineuse;
• Ralentissement du courant circulatoire;
• Les signes généraux sont moins intenses: début brutal, température 400, frissons avec des signes de gravité et non de malignité.

VII.B.c. Septicémies
Quelles soient subaigus ou aigus, elles se caractérisent par un état infectieux résultat d'une dissémination de germes pathogènes véhiculés par le sang créant ainsi un foyer septique.

VII.B.d. Ostéites diffuses
Elles sont généralement étendues le plus souvent à la mandibule, parfois aux maxillaires notamment en sur un os irradié.
Les signes généraux sont ceux d'une affection aiguë
• Le trismus est intense;
• Signe de Vincent est positif;
• Les dents sont mobiles.

VIII Traitement
Il peut être à visée préventive ou curative:

VIII.A. Traitement prophylactique
La prophylaxie joue un rôle important au niveau des causes déterminantes et favorisantes de l'affection.
Il repose sur:
La remise en état de la cavité buccale en:
• Traitant les caries;
• Traitant les nécroses;
• Eliminant tout foyer infectieux.
Chez ces sujets présentant une maladie générale, la prise en charge odontostomatologique ne se fera que sous couverture antibiotique, en général les Β-lactamines ou les macrolides. Il s'agit essentielement des:
• Diabétiques, patients présentant une cardiopathie, immuno-déprimés, néphropathes, hémopathes, les malades sous corticothérapie prolongée...

VIII.B. Traitement curatif

Son but est de s'adresse aux symptômes de la maladie et à la cause de l'infection.
VIII.B.a. Traitement médical

1 Antibiotiques
Ces molécules constituent l'essentiel du traitement symptomatique. 1 Le but
Leur but est d'apporter au sein du foyer infectieux une concentration antibiotique efficace pour entraver la multiplication bactérienne.
2 Le choix
Le choix est fonction:
• de la nature des germes en cause aussi, un antibiogramme est nécessaire
• de leur sensibilité;
• du risque allergique.

En général on ne peut associer que 2 antibiotiques, pris dans des 2 familles différentes pour obtenir un effet synergique.
3 La dose
La dose ne doit être ni trop faible car elle devient insuffisante, ni trop forte car elle devient toxique.
La dose doit dépendre de:
• La lésion;
• L’âge.
4 La durée
La durée est de 8 jours au minimum et de 15 jours au maximum.
5 L'arrêt
L'arrêt de l'antibiothérapie doit se faire de manière brutale et jamais progressive.
6 La prescription
La prescription peut intéresser les familles d'antibiotiques suivantes:
1 Les Β lactamines
Parmi les Β-Lactamines on peut prescrire des pénicillines A qui sont des amino pénicillines à action bactéricide et à large spectre, on distingue:
• L'ampicilline à raison de 3 à 4g par jour;
• Les esters d'ampicilline;
• L'amoxiclilline reste la préférée étant donné d'une part, ses propriétés pharmacocmétiques et d'autre part, ses propriétes pharmacodynamiques caractérisées par:
- Meilleure absorption digestive, 90 %;
- Faible liaison aux protéines plasinatiques, environ 17%;
- Voie d'élimination rénale;
- Elle s'utilise à la posologie de 2 à 3 g par jour en per os.
2 Les macrolides
Les macrolides qui ont une action bactériostatique sont à spectre étroit mais, présentent une bonne diffusion osseuse et salivaire.
Les molécules utilisées peuvent être:
• L'érythromycine à raison de 2 à 3 g par jour;
• La spiramycine (Rovamicine ®) à raison de 2 à 3 g par jour
3 Les imidazoles
Les imidazoles sont actifs sur les germes anaérobies, ils sont utilises en association avec une pénicilline A ou avec un macrolide.
La spécialite la plus fréquemment utilisée est le métronizadole ou Flagyl® 500mg à la dose journalière de 500mg/j. .

2 Antalgiques
Ils sont nécessaires en cas de douleurs.
Les molécules utilisées comptent l'une des molécules suivantes : Doliprane®, Paralgan®, Di-antalvic® dont la prise se fait pour chacun d'eux à raison de 1 comprimés toutes les 4 heures (à 500mg)
3 Anti-inflammatoires
L'inflammation étant toujours secondaire à l'infection, les anti-inflammatoires bien que dangereux du fait de leur propre toxicité, seront associés à l'antibiotique. Nous pouvons utiliser par exemple : Nifluril® 250mg, , Voltaréne® 25 et 5Omg, à la posologie d'un comprimé 3 fois par jour.

VIII.B.b. Traitement chirurgical

Son but est double:
• Supprimer la cause de l'infection (par exemple avulsion de la dent causale);
• Evacuation de la collection purulente dès qu'elle se forme pour assurer le drainage du pus qui atténue la douleur liée à l'inflammation.
• Drainages
1 Ponction
Elle est indiquée dans le cas d'un abcès de petit volume et profondément situé.
Elle s'effectue à l'aide d'un trocart monté sur une seringue et une ou plusieurs aspiration permettront l'évacuation du pus.
Mais, dans bien des cas cette méthode peut s'avérée insuffisante.

2 Drainage Filiforme
Il est indiqué dans le cas d'une collection jugale superficielle et lorsque le signe du Godet est positif.
Il consiste à réaliser une petite incision au niveau de la peau de manière à assurer un drainage.

3 Drainage vrai
Il comprend:
• Après désinfection de la région concernée;
• Une anesthésie sera réalisée soit, par réfrigération soit, par infiltration et bien que rarement par analgésie (anesthésie générale);
• Le trait d'incision peut être:
Intra-buccal (endo-buccal):
- lorsque la collection est vestibulaire, dans ce cas l'incision se fera parallèlement au rebord alvéolaire;
- lorsque la collection est palatine, le trait d'incision sera parallèle ou perpendiculaire à l'arcade dentaire;
Extra-buccal: Lorsque la collection purulente est extériorisée, dans ce cas l'incision se fera au niveau du point cutané le plus déclive;

VIII.C. Traitement étiologique
Il s'agit du traitement de la cause dentaire qui peut être conservateur ou radical.

VIII.C.a. Traitement conservateur
Ce traitement peut :
• Se limiter au seul traitement canalaire ;
Ou selon le cas clinique on pourra y associer :
• Un curetage apical ;
• Une résection apicale ;
• Une amputation radiculaire
VIII.C.b. Traitement non conservateur ou radical

Il comprendra :
• L'avulsion de la dent causale suivie de la toilette de l'alvéole utilisant un antiseptique local ;
• Un curetage alvéolaire est indiqué si après exodontie le tissu de granulation n'est pas retrouvé.
Concernant le moment de l'intervention en général:
• Elle devrait se faire 24 h à 48 h après le début de l'antibiothérapie, c'est- à-dire après refroidissement de l'affection ;
Lorsque un trismus est associé rendant l'acte chirurgical difficile il faudra :
• Soit lever le trismus par une infiltration anesthésique au niveau de la région massétérine ;
• Soit différer l'extraction, le malade sera bien entendu sous antibiotiques après drainage.

VIII.D. Indications thérapeutiques

VIII.D.a. Aiguë séreuse
• Traitement conservateur de la dent par trépanation du canal dentaire qui peut suffire au drainage de la collection purulente.
• Antibiotique à large spectre pendant 5 à 8 jours ;
• Anti inflammatoire ;
• Antalgique.

VIII.D.b. Aiguë suppuré
• Antibiotique à dose modéré pendant 6 jours au minimum.
• Drainage de la collection ;
• Traitement conservateur ou non selon les cas.

VIII.D.c. Aiguë gangreneuse

• Hospitalisation du malade ;
• ATB massive et prolongée, pendant au moins 15 jours en perfusion intra-veineuse ;
• Anti-inflammatoire non stéroïdien + Antalgique ;
• Drainages à la demande (si collection) ;
• Avulsion de la dent causale est formelle.

VIII.D.d. Subaiguë et chronique
1 Dans les formes communes
• Le traitement étiologique est fondamental ;
• L'antibiothérapie sera prolongée au minimum pendant 15 jours ;
• Le drainage sera effectué à la demande.

2 Cellulites actinomycosique
• Drainage à la demande ;
• Antibiothérapie massive et prolongée ;
• Anti-inflammatoire .
• La correction des cicatrices disgracieuses se fera après la disparition complète des signes inflammatoires.

VIII.D.e. Cellulites diffuses
Elles nécessitent :
• L'hospitalisation du malade ;
Un traitement médical comprenant :
Une polyantibiothérapie massive, à large spectre qui sera adaptée dés que les germes en cause seront déterminés par antibiogramme :
• Elle sera à forte dose par voie intraveineuse continue ;
• La voie intra-musculaire prend le relais dés que les signes cliniques seront atténués ;
• Le traitement dure 15 jours.
• L'arrêt du traitement sera net.
• Une corticothérapie est indiquée chaque fois que les troubles respiratoires se manifestent liés à un oedème qui peut être très important.
On peut utiliser par exemple de l'Hydrocortisone en perfusion intraveineuse.
• Les anticoagulants seront prescrits par voie veineuse en cas de thrombophlébite sous forme d'héparinate de calcium ;
• Une alimentation suffisante doit être assurée par voie parentérale
• Une oxygénothérapie est souvent recommandée, à raison de 1h par jour sous pression de 3 atmosphères absolues ou à raison de 15 minutes d'inhalation pur d'oxygène.
Un traitement chirurgical : qui peut utiliser:
• Une trachéotomie lorsque les troubles respiratoires sont importants mettant en jeu le pronostic vital ;
• Un drainage qui est fondamental et qui se fera sous anesthésie générale avec intubation trachéale, il consiste à ouvrir les zones oedématiées et sphacelées et faire des lavages à répétition.

IX Conclusion
La grande fréquence des cellulites cervico-faciales est fonction des infections dentaires, en particulier, des dents mortifiées points de départ de complications locales, loco-régionales et générales.
De ce fait, il faut insister sur le traitement préventif qui repose sur l'hygiène bucco-dentaire et le traitement précoce de tout foyer infectieux bucco-dentaires afin d'éviter l'extension de l'infection aux tissus environnants.
La cellulite une fois installée sa prise en charge doit être immédiate et adéquate ce qui permet également d'éviter des complications redoutables mettant en jeu le pronostic vital du patient.

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