11 -Physiopathologie des dents temporaires [OC]

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11 -Physiopathologie des dents temporaires [OC]

Message par Admin le Dim 19 Sep - 14:06

Physiopathologie des dents temporaires




I Introduction
La dent temporaire a une durée de vie déterminée dans le temps, son évolution est soumise aux phénomènes de résorption et sa finalité est d'être remplacée par une dent permanente.
La carie est un phénomène complexe qui fait intervenir:
• L'hôte (surfaces dentaires susceptibles...) et ses défenses,
• L'alimentation (apport important et fréquent d'hydrate de carbone) et
• La présence de bactéries cariogènes.

II Physiologie de la dent temporaire

II.A. Développement et évolution de la dent
L'odontogénèse est un phénomène physiologique de nature embryologique, la dent est le résultat de la confrontation de deux tissus:
ةpithéliale et mésenchymateux, agissant par induction réciproque et assurant par leur propre transformation la morphogenèse de l'organe dentaire et la minéralisation de la trame sécrétée par ses tissus qui ont acquis un haut degré de différenciation.
L'influence inductrice d'organe nerveux des cellules issues de la crête neurale céphalique est indispensable pour déclencher un début de différentiation parmi les cellules mésenchymateuses qui sont à l'origine des odontoblastes, ce début de différentiation se traduit par une condensation cellulaire (future papille dentaire)
La condensation du mésenchyme induit la prolifération épithéliale de l'épiblaste, le mésenchyme intervient pour établir des rapports trophiques avec la couche des odontoblastes qui fournira la trame organique de la dentine, l'épithélium assure son rôle protecteur habituel et sa production final d'émail.
L'édification radiculaire est une seconde phase de la morphogenèse dentaire qui met en présence les deux tissus fondamentaux, la réunion des deux couches adamantines, interne et externe s'enfonce dans le mésenchyme et constitue la gaine épithéliale de Hertwing au contact de laquelle vont se différencier les odontoblastes formateurs de la dentine radiculaire.
Après destruction de la gaine épithéliale dont les résidus constituent les débris épithéliaux de Mallassez, la dentine radiculaire induit à son tour une formation pseudo-osseuse, le cément, dont les cémentoblastes semblent prendre leur origine dans le mésoblaste condensé qui forme le sac dentaire.
Puisque la formation coronaire d'édification radiculaire est un facteur dynamique, ce facteur participe à l'éruption dentaire, mais aussi à la formation de l'os alvéolaire qui se développe avec l'éruption dentaire et qui disparaît avec la dent elle-même.
Le ligament alvéolaire s'édifie avec la racine et l'os alvéolaire et les fibres ligamentaires s'orientent obliquement avec l'éruption de la dent.

II.B. Chronologie des dents temporaires
Chaque dent temporaire à une durée de vie déterminée dans le temps, elle passe par les stades suivants:
• Formation: pendant la période intra-utérine, labile structure,
• éruption: qui, pour l'ensemble des dents temporaires se situe entre l'âge de 6 mois à 3ans,
• Occlusion et stabilité: que la stabilité de la dentition temporaire ne présente dans son ensemble que pendant un très court temps puisque très rapidement apparaissent les phénomènes de résorption.
• Résorption: qui débute labile destructive:
• Vers 4 à 5ans pour les incisifs,
• Après 6ans pour les prémolaires et canines inférieures,
• Vers 8ans pour les canines supérieures.
Dent ةruption Edification complète des racines Résorptions Remplacement
Centrale 3 à 6 mois 2ans 4ans 7ans
Latérale 6 à 12 mois 2ans et demi 5ans 8ans
Canine de lait 18 à 24 mois 3ans 8ans 11ans
Première molaire 12 à 18 mois 3ans 6ans 10ans
Deuxième molaire 24 à 30 mois 4ans 7ans 11ans
La durée de fonction de la dent temporaire est répartie sur plus ou moins 3ans.

III Etats physiologiques
à partir de l'émergence dans la cavité buccale jusqu'à l'exfoliation, la dent temporaire poursuit différentes étapes, différents processus biologiques vont marquer cette évolution au cours de laquelle, on distingue trois périodes ou états qui sont définis par rapport à l'aspect anatomique de la racine, mais qui sont aussi marqués par d'autres caractéristiques:
• état de maturation (M): de l'émergence de la dent sur l'arcade à la fin de l'édification radiculaire.
• état de stabilité (S): de la fin de l'édification radiculaire au début de la rhizalyse
• état de rhizalyse/Involution (R): du début de la rhizalyse à l'exfoliation de la dent
Durant ces trois périodes définis par rapport aux modifications radiculaires, d'autres paramètres se modifient (anatomie coronaire, attrition, physiologie pulpaire, remaniements parodontaux)
Un an est nécessaire pour que la dent temporaire ayant fait son éruption forme complètement sa racine.
Cliniquement, 3ans plus ou moins 6 mois s'écoulent entre la formation radiculaire complète et la résorption.

III.A. Stade T ou stade M: la dent temporaire en formation

III.A.a. Caractères morphologiques
Tout en ayant les caractères anatomiques propres à la dent temporaire, on observe conjointement des racines incomplètement formées.

III.A.b. Caractères physiologiques
Les dents temporaires en formation sont heureusement peu atteintes par la carie mais peuvent être le siège de traumatisme.
Dans ces cas, la réaction pulpaire sera variable:
• Une réaction de type "réparation" avec une conservation de la vitalité.
• Une stimulation anormale de la dentinogénèse avec fermeture complète de la lumière canalaire.
• Une nécrose pulpaire souvent asymptomatique et ne s'extériorisant parfois qu'après des mois par une coloration anormale.
Au niveau des structures radiculaires des dents traumatisées, la réaction cémentaire et osseuse peut se traduire par une réparation ankylosante, il n'est pas rare d'observer un léger retard dans la chronologie de remplacement.
De ce fait, tout traumatisme survenu au niveau des incisives temporaires exige une surveillance radiologique et clinique régulière.

Stade I:
Racine en formation,
Physiologie semblable à celle de la dent permanente immature,
Vascularisation importante,
Potentiel cellulaire,
Réparation toujours possible,
Thérapeutiques orientées vers la conservation de la vitalité pulpaire.

III.B. Stade II ou stade S: la dent temporaire stable

III.B.a. Caractères morphologiques

1 Les rapports émail-dentaire-pulpe
La couche d'émail est de faible importance (1mm) mais sa réparation est très régulière.
Les prismes d'émail au collet sont dirigés vers la face triturante au lieu de rayonner vers la sertissure gingivale.
L'abrasion d'émail est plus rapide que celle des dents permanente.
L'épaisseur totale émail-dentine est moindre que celle de la définitive, l'épaisseur moyenne n'est que de 2 à 3mm comparée à 6mm pour la dent permanente, avec un maximum de 4mm à hauteur de certaines cuspides et un minimum de 0.7mm au niveau de l'étranglement du collet, donc le tissu dentinaire est de faible épaisseur et correspond à peu près à la moitié de celle de la dent définitive.
La pulpe est proportionnellement beaucoup plus importante, avec un développement exubérant des cornes qui forment parfois de véritables digitations pulpaires.

Stade II: stabilité:
• Dent complètement formée.
• Physiologie comparable à celle de la dent permanente.
• ébauche du germe de la dent de remplacement.
• Caractères propres à la dent temporaire:
• Email: faible épaisseur,
• Dentine: tubuli largement ouverts,
• _________________________ vascularisation.
• Pathologie:
• Atteinte pulpaire rapide,
• Atteinte parodontale fréquente.
• Réparation: possible.
• Thérapeutiques: orientée vers la conservation de la dent.

2 Structures péridentaires
L'attache épithéliale de la dent temporaire:
Les dents temporaires sont des couronnes particulièrement bombées, les surfaces de contact sont situées plus près du tiers coronaire que gingival, la papille est nettement plus volumineuse puisqu'elle comble l'espace interdentaire, la gencive libre arrive jusqu'au bombé de la couronne, le sulcus se situe à 1mm.
Les zones de contact interdentaire et les structures septales, le ligament alvéolo-dentaire, subiront de remaniements tout au long de la durée de vie de la dent temporaire.

III.B.b. Caractères physiologiques
La dent temporaire présente dans sa phase stable une physiologie assez comparable à celle de la dent permanente.
Elle possède en effet la capacité de réagir aux stimuli physiologiques.
La dentinogénèse peut être particulièrement intense et plus importante qu'au niveau de la dent définitive, la quantité de la dentine réactionnelle élaborée en réponse au phénomène d'abrasion par exemple en est la meilleure illustration.
La pulpe présente une structure comparable à celle de la dent permanente mais le temps nécessaire pour que celle-ci atteigne son plein développement est nettement plus important pour la dent définitive que pour la dent temporaire.
La relation avec le parodonte s'établit à l'instar de la dent définitive par la zone apicale, mais aussi par les canaux accessoires pulpo-parodontaux.

III.B.c. Caractères physiopathologiques
La dent temporaire stable répond à une agression en concentrant les activités de défense et de réparation.
Nos thérapeutiques auront le même but.
Certains caractères propres à la dent temporaire expliquent la variation de la réponse à la carie, étant donnée la faible épaisseur que représentent les structures émail-dentine, qui constituent la protection pulpaire la plus efficace, l'atteinte pulpaire peut se faire malgré une faible perte de substance et une petite cavitation.
Cette évolution rapide est également occasionnée par la moindre minéralisation de l'émail et par le fait qu'une dentine jeune est d'autant plus perméable.
La pénétration bactérienne dans les tubuli dentinaires étant facilitée, l'inflammation pulpaire sera plus vite engendrée que sur une dent définitive.
En revanche et l'observation clinique de caries arrêtés prouve la formation de dentine réactionnelle, réparatrice peut être extrêmement abondante et régulière.

III.C. Stade de résorption de la dent temporaire (R) ou stade 3
La résorption physiologique est un processus déterminant dans la vie de la dent temporaire, non seulement parce qu'elle aboutit à l'expulsion de celle-ci, mais également parce qu'elle modifie les structures environnantes, cette résorption résulte de l'activité des cellules multinucléés, les ostéoclastes qui apparaissent dans l'environnement des structures dentaires, leur activité de clasie est régulièrement compensée par une consolidation de réparation mais aboutit néanmoins à une destruction du cément et de la dentine et enfin à l'expulsion de la dent.
On sait que plusieurs facteurs tant locaux que généraux participent à ce processus et qu'il est indispensable pour l'expliquer de considérer comme zones concernées, la dent temporaire et ses structures parodontales.
La présence de la dent permanente, les zones alvéolaires adjacentes aux deux structures qui subiront des remaniements continuels.
Les modifications de ces zones sont très significatives dans le processus de résorption, sous les actions conjuguées des forces éruptives de la dent permanente et des forces masticatoires exercées sur la denture temporaire, on observe une modification du tissu conjonctif interposé entre les deux organes dentaires en un tissu de granulation typique fortement hyperhémié de type inflammatoire.
Ce tissu de granulation à forte activité ostéoclastique est formé à la fois au départ des zones alvéolaires et des tissus parodontaux.

Plusieurs modifications se réalisent lors de la résorption:

Modification des structures radiculaires:
• La longueur de la racine diminue,
• élargissement de l'orifice apical.
Modification des structures parodontales:
• L'attache épithéliale migre vers les régions en voie de résorption,
• L'os interradiculaire est souvent le siège d'une complication importante, pathologique de la furcation.
Facteurs influençant la résorption physiologique de la dent temporaire.
• Occlusion traumatique
• Carie,
• Inflammation:
• Pulpaire,
• Parodontale,
• Thérapeutiques.
• Germe de la dent permanente.
• Hérédité.
• Facteurs généraux:
• Grands syndromes,
• Hormones,
• Vitamines.
• Facteurs locaux
• Dysharmonie dento-faciale,
• Malpositions,
• Agénésies.
• Physiologie: orientée vers le remplacement:
• Dent temporaire -> dent permanente,
• Parodonte temporaire -> parodonte permanent.
• Pathologie: à évolution rapide et non réversible.
• Thérapeutiques:
• Orientée vers la conservation de la dent ou vers l'extraction,
• Indication du traitement limité.

IV Aspects histologiques de la rhizalyse

IV.A. Incisives
Débute à la jonction du tiers médian et du tiers apical de la face linguale, elle progresse en biseau en direction apicale.
échappe à l'examen radiographique pendant longtemps.
Dans les stades plus avancés la résorption progresse sur les autres faces en direction cervicales.

IV.B. Molaires
Débute à mi-hauteur des faces internes et souvent plus importantes sur les racines distales, deux sites de remaniements:
• Le 1/3 médian sur le versant interne de la racine laisse temporairement la zone apicale intacte, les remaniements progressent sur la face interne de la racine en direction apicale pendant la période de rhizalyse initiale.
• Puis la phase de résorption terminale, concerne la rhizalyse du 1/3 coronaire de la racine jusqu'à disparition complète de celle-ci.

IV.C. Modification histologique au cours de la rhizalyse
La rhizalyse (dans les périodes initiale et avancée) est une succession de la phase active de résorption et de phase de réparation.
Il y a destruction cémentaire et dentinaire, désorganisation des fibroblastes desmodontaux, de la matrice extracellulaire et présence de nombreux macrophages.
Mais la phase destructive est suivie de réparation _______ ____ ______ __ _______ ___________ transitoire limitée spatialement.
Des phases destructrices et compensatrices se succèdent avec une balance en faveur de la destruction.
Au cours de la réparation, la néo-cémentogénèse est toujours en quantité inférieure au tissu résorbé.
Dans la phase terminale, de très nombreux ostéoclastes sont présents et du tissu de granulation sur les deux versants, pulpaire et desmodontal.

V Caractéristiques du complexe dentino-pulpaire des dents temporaires

V.A. Du point de vu morphologique
L'épaisseur des tissus durs de la dent temporaire est réduite, la pulpe est donc proportionnellement plus volumineuse, les cornes pulpaires plus longues, plus effilées sont peu éloignées de la surface amélaire, les implications pulpaires aux différentes agressions (carieuse ou traumatique) sont donc beaucoup plus fréquentes et rapides qu'en denture permanente.
Le plancher pulpaire présente de nombreux canaux pulpo-parodontaux communiquant avec l'espace interradiculaire l'______ canalaire complexe est la principale cause des échecs des traitements endodontiques, les nombreux canaux accessoires rendent impossible l'élimination totale du parenchyme pulpaire et des débris nécrosés et infectés.
La mise en forme canalaire est particulièrement délicate du fait de la courbure accentuée des racines et de leur finesse dans la zone ___________ ____ ____ _____ différentes positions qui évoluent en fonction de la résorption radiculaire.
Les techniques d'obturation radiculaire doivent tenir compte de cette particularité.

V.B. Du point de vu histologique
Le tissu pulpaire des dents temporaires est de même nature que celui des dents permanentes avec les caractéristiques d'un tissu conjonctif jeune, très fortement vascularisées, richesse enzymatique et forte activité odontoblastique, les caractéristiques expliquent la fréquence des réactions hyperplasiques du parenchyme pulpaire.

VI Physiopathologie de la dent temporaire
Les sites de prédilection de la carie en denture lactéale comme en denture permanente, sont les puits et les fissures, les faces proximales et le tiers cervical des surfaces lisses de la dent.
En denture temporaire, les puits et fissures sont cependant moins profonde et plus ouverts qu'en denture permanente et sont donc moins susceptibles à la carie.
Cette constatation concerne surtout les premières et deuxièmes molaires lactéales.
Les dents les plus fréquemment atteintes sont représentés par les molaires ainsi que les incisives maxillaires alors que les canines et les dents mandibulaires à l'éruption des molaires sont très souvent indemnes de caries.
Avant 5ans, la localisation la plus fréquente est la face occlusale des molaires, les molaires mandibulaires sont plus atteintes que les molaires maxillaires et la deuxième molaire est plus susceptible que la première.
Pendant cette période, il n'y a pas encore de contact proximaux et les surfaces proximales des molaires ne sont pas en générale cariés.
Cependant, la face distale de la deuxième molaire temporaire devient plus susceptible à la carie à partir de l'éruption de la première molaire permanente.

VI.A. Pathologies carieuses de la dent temporaire
Pour Fortier et Demaires-Frémault ??? les manifestations cliniques de la carie en denture lactéale sont représentés par:
• La carie évolutive,
• La carie arrêtée,
• Les poly-caries aux formes complexes.
Comme facteurs favorisant, l'endormissement de l'enfant (le biberon contact), du lait sucré, l'eau sucrée ou bien du jus de fruit.
Pour Veerkau et Weerheijm, quatre stades cliniques peuvent être décrits:

VI.A.a. Stade I: atteinte initiale
C'est un stade où les lésions sont réversibles et s'observent entre 10 et 20 mois, sur les dents antérieures maxillaires, la lésion initiale de l'émail se caractérise par une zone de déminéralisation blanche-opaque située au niveau cervical de la dent, plus rarement sur les faces proximales, le diagnostic nécessite un séchage soigneux de la dent.

VI.A.b. Stade II: atteinte dentaire

Il s'observe à l'âge de 16 à 24 mois, et se caractérise par des lésions carieuses plus prononcées au niveau des dents antérieures maxillaires touchant la dentine qui prend une couleur jaune brun.
Ces lésions à ce stade, inquiètent les parents et les enfants commencent à se plaindre d'une grande sensibilité au froid, les premières molaires temporaires maxillaires présentent des lésions initiales au niveau des zones cervicales et proximales.

VI.A.c. Stade III: atteinte profonde
Il s'observe entre 20 et 36 mois et se caractérise par des lésions importantes et profondes des dents antérieures maxillaires s'accompagnant d'irritation pulpaire, l'enfant se plaint de douleurs provoquées par la mastication, la boisson et le brossage ainsi que de douleurs spontanées la nuit et durant plusieurs minutes.

VI.A.d. Stade IV: atteinte traumatique
Il se diagnostique à l'âge de 30~48 mois et se caractérise par une fracture de la couronne amélo-dentinaire.
Ces dents sont nécrosées dans la plupart des cas.
La syndrome du biberon doit être différencié de la mélanodontie infantile de Beltran qui s'observe aussi au niveau des dents temporaires.

VI.B. La mélanodontie infantile de Beltran
Se caractérise:
Par l'apparition de tâches brunâtres sur la face vestibulaire des incisives maxillaires qui vont s'étendre en profondeur au en détruisant progressivement les couronnes de lait.
Et par une coloration noire des moignons dentinaires.
Ces lésions atteignent l'ensemble des dents temporaires (à l'exception des incisives mandibulaires), au fur et à mesure de leur éruption et s'observent surtout chez les enfants en provenance du bassin méditerranéen.

VI.C. La pathologie pulpaire et pulpo-parodontale

VI.C.a. Syndrome du septum
Qu'est une complication des caries évolutives touchant les faces proximales des molaires temporaires, l'effet effondrement des crêtes marginales, consécutif au processus carieux permet l'accumulation d'aliments au niveau de cette zone, ce qui provoquerait une irritation de la papille inter-dentaire et par conséquent provoque des douleurs vives et localisées après les repas.

VI.C.b. Pathologie de la furcation
Les caractéristiques morphologiques et physiologiques des molaires temporaires (existence d'une multitudes de canaux parodontaux au niveau du plancher pulpaire) _____ _______ _________ pathologie particulière qui se manifeste cliniquement par la poche qui est un abcès proche du sulcus.

VI.C.c. La pulpite

La douleur liée à la pulpite est de très courte durée au niveau de la dent temporaire, et cède de surcroit aux antalgiques habituels tel que l'enfant ne revient pratiquement jamais consulter pour cette pathologie, les douleurs aiguës et pulsantes sont fréquemment l'expression d'un syndrome du septum.

VI.C.d. Nécrose pulpaire sur pathologie péri-apicale

Pour Fortier et Demaires Fremault, c'est la pathologie la plus fréquentes d'une dent temporaire cariée non traitée.
Cette nécrose, le plus souvent indolore fait suite à l'atteinte pulpaire, sur les dents pluriradiculées, elle peut intéresser la totalité ou une partie de la pulpe radiculaire et être aussi responsable d'une pathologie mixte associant signes de nécrose et signes d'inflammation pulpaire.

VI.C.e. La nécrose pulpaire associée à une pathologie péri-apicale

C'est la complication de la dent temporaire la plus complexe et la plus grave par ses répercussions possibles sur le germe de la dent permanente sous-jacente.
Une forme aiguë et une forme chronique sont décrites, la forme aigue s'observe plus fréquemment au niveau de la dent temporaire au stade II, et les signes cliniques sont les même que ceux que l'on observe au cours des desmodontites et des cellulites de la dent permanente (altération de l'état général, douleurs vives et spontanées, dent mobile sensible à la moindre pression, adénopathies...)
La forme chronique est plus fréquente lorsque les dents temporaires sont au stade R, très souvent l'examen ne révèle que la présence de lésions carieuses et seul l'examen radiologique permet de diagnostiquer l'atteinte osseuse.

VI.D. Les complications intéressant le germe sous-jacent

Les pathologies pulpaires peuvent être, -si elles ne sont pas traitées-, à l'origine de péri-coronarité, d'hypoplasies, de dyschromies voir d'un arrêt de développement de la dent de remplacement.
Ces pathologies peuvent aussi être à l'origine d'un kyste folliculaire avec pour conséquence le refoulement et le déplacement du germe de la dent permanente.

VII Conclusion
Dans l'ensemble des pulpopathies et de leurs conséquences, l'étude de la pathologie des dents de lait laisse apercevoir des particularités intéressant leur diagnostic qui ne seront pas sans influencer directement le stade thérapeutique.

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