L'inflammation [Parodontologie]

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L'inflammation [Parodontologie]

Message par Admin le Dim 19 Sep - 19:21

L'inflammation


I/ Introduction: l'inflammation constitue une réponse de défense dont le but est de limiter les effets de l'agent agresseur et d'éliminer l'agresseur et les tissus que ce dernier a lésé; cette réaction perturbant le retour à la normale du tissu agressé.
Les lésions inflammatoires qui apparaissent au niveau de la gencive ne sont pas différentes de celles qui apparaissent au niveau des autres parties du corps.

II/ Définition:
L'inflammation est l'ensemble des réactions de l'organisme tissulaires, vasculaires et humorales, locales et générales, à toute forme d'agression susceptible de perturber son équilibre biologique.

L'inflammation se déroule essentiellement dans le tissu conjonctif vascularisé.
La présence d'éléments vasculaires est la condition nécessaire à une réaction inflammatoire.

III/ Les différents types d'agression:
III/ 1- Agents physiques:
_ Traumatisme, coupure, piqûre, morsure;
_ Chaleur, froid;
_ Electricité;
_ Radiations ionisantes.

III/ 2- Agents chimiques:
_ Acides, bases;
_ Venins;
_ Protéines étrangères.

III/ 3- Agents biologiques:
_ Virus;
_ Bactéries;
_ Parasites;
_ Altérations des propres tissus de l'organisme qui se comportent alors comme des corps étrangers (lésions ischémiques, auto anticorps)

Dans le cas des bactéries (cas de la gencive), le déclenchement de la réaction inflammatoire se fait, soit quand il y a rupture d'équilibre entre les germes de la flore bactérienne, soit lorsqu'il ya diminution de la résistance de l'organisme, soit lors de l'introduction d'un germe pathogène.

IV/ Les phénomènes essentiels du processus inflammatoire au niveau de la gencive:
L'inflammation peut évoluer selon un mode aigu ou un mode chronique. (ne pas oublier le mode dit subaiguë)

IV/ 1- Le mode d'évolution aigu: Ou précoce, de courte durée, où les troubles vasculo-sanguins sont au premier plan.
On peut considérer la réaction inflammatoire aiguë comme la première ligne de défense tissulaire qui apparaît au sein du tissu conjonctif à la suite d'une irritation ou d'une agression de nature microbienne, chimique, thermique ou mécanique.
Cette réaction est caractérisée par l'apparition de modifications vasculaires et cellulaires qui aboutissent à une détérioration passagère ou permanente des constituants cellulaires normaux (cellules, fibres et matrice); ceci a pour conséquence une altération ou une perte de la fonction du tissu affecté.

IV/ 2- Le mode d'évolution chronique:
Ici, c'est les éléments cellulaires qui sont au premier plan.
Le mode chronique est considéré comme la seconde ligne de défense tissulaire après une irritation ou une agression; il y aura dans ce cas formation d'un tissu de granulation qui, à la phase terminale de l'inflammation, constituera une cicatrice.

Remarque: L'inflammation peut également passer par des phases subaiguës dans lesquelles les réactions locales sont moins intenses.

Il y a des cas exceptionnels où l'inflammation passe directement à la phase chronique (la phase aigûe passe inaperçue c'est à dire sans douleur).


Evolution de l'inflammation gingivale:
Dans l'inflammation chronique, trois éléments essentiels participent:
_ Les vaisseaux dont le nombre et la perméabilité augmentent;
_ Le tissu conjonctif souvent considérablement remanié au niveau du territoire altéré;
8 des cellules cette fois participant à l'immunité spécifique (lymphocytes, plasmocytes et macrophage.)

V/ Signes cliniques de l'inflammation gingivale:

Des modifications inflammatoires apparaissent au sein de la gencive lorsque les micro-organismes colonisent la portion marginale de la couronne de la dent.
L'inflammation n'est observable cliniquement qu'après environ une semaine de croissance bactérienne ininterrompue.
Après 10 à 20 jours de croissance continue de la plaque, les altérations gingivales se traduisent cliniquement par les signes suivants:

V/ 1- Œdème :
Les parois des capillaires dilatées vont devenir perméable à l'eau, aux sels et aux macromolécules telles que l'albumine et la fibrinogène; ces éléments s'infiltrent au niveau du tissu conjonctif provoquant un œdème qui se traduira par une tuméfaction dont la consistance est molle (signe du godet positif), avec un aspect extérieur lisse et brillant.
La gencive change alors de forme et de contour avec une augmentation de volume pouvant intéresser chaque unité gingivale ou l'ensemble de la gencive.

V/ 2- L'érythème:
L'inflammation provoque l'apparition d'un érythème au niveau gingival. Ce changement de couleur est un signe déterminant de la gingivopathie et varie selon l'intensité et le mode d'évolution de l'inflammation.
Dans le cas d'inflammation aiguë, l'érythème sera rouge vif;
Dans le cas d'inflammation chronique, l'érythème commence par une légère rougeur, puis passe par des teintes variant du bleu violacé au bleu foncé.
L'inflammation débute au niveau de la papille gingivale, puis s'étend au niveau de la gencive marginale et attachée.
L'apparition de l'érythème est liée à la vasodilatation et à l'augmentation du nombre de vaisseaux ou à des modifications de l'architecture vasculaire.
Dans le cas d'inflammation chronique, on a un engorgement et une congestion des vaisseaux avec une altération du retour veineux et un ralentissement du flot sanguin, il en découle alors une anoréxie tissulaire qui surajoute une composante bleutée à la gencive déjà rouge.

V/ 3- Le saignement:
Le saignement est un signe précoce dans l'apparition des parodontopathies. Il se manifeste après sondage du sillon gingival avec un instrument mousse (sonde parodontale). Ce saignement est provoqué par la dilatation et l'engorgement des capillaires.
Mécanisme: Le néo-vaisseau et les nouvelles cellules conjonctives créent une pression violente sur l'épithélium qui est déjà fragilisé et aminci par les agents nocifs inducteurs de l'inflammation. La protection étant moindre, les capillaires proches de la superficie vont s'altérer, et on assiste alors à une rupture de ces capillaires avec apparition du saignement.

V/ 4- La douleur:
La douleur peut également être un signe de l'inflammation.
Le patient ressent alors un agacement ou un prurit gingival qui le pousse quelque fois à consulter. Cette douleur varie selon l'intensité et la gravité de l'inflammation.
Dans le cas d'inflammation aiguë, la douleur peut être intense;
Dans le cas d'inflammation chronique, la douleur est moindre ou nulle.

V/ 5- La poche parodontale:
Le processus inflammatoire aura pour conséquence la formation d'une poche qui sera soit gingivale, soit parodontale.

VI/ Mécanisme pathologique de l'inflammation gingivale:

Puisque la plupart des formes de la maladie parodontale chez l'homme sont liées à la présence de la flore microbienne sous gingivale, on peut concevoir que l'apparition des lésions inflammatoires soit provoquées par des facteurs dépendant de cette flore microbienne selon différentes réactions:

VI/ 1- La réaction cytotoxique:
La flore microbienne qui colonise la surface de la dent contient et libère des enzymes tels que les protéases, les hyaluronidases, les collagènases,...etc.
Ces enzymes pourraient constituer l'étiologie directe des détériorations tssulaires observées au niveau de l'épithélium et du tissu conjonctif et être, au moins partiellement, responsable de la destruction tissulaire observée au niveau des lésions gingivales;
Exemple: On a démontré qu'une leucotoxine produite par un bâtonnet Gram négatif appelé Actinobacillus Actinomycetemcomitans (AA) est capable de perturber les fonctions vitales et phagocytaires des leucocytes.

VI/ 2- La réaction immunitaire:
La plupart des substances produites par la flore microbienne de la plaque sont antigéniques et provoquent par conséquent l'apparition d'une réaction immunitaire qui protège le tissu gingival contre ces antigènes.

VI/ 3- La réaction à médiation humorale:
La plupart des plasmocytes produisent des immunoglobulines (anticorps);
Les anticorps peuvent participer à la défense du tissu gingival en neutralisant les toxines et les enzymes de la plaque. De plus, les anticorps peuvent réduire la pénétration tissulaire des produits bactériens (antigènes) venant du sulcus ou de la poche gingivale.
Lorsqu'un antigène et un anticorps s'unissent pour former un agrégat protéique (complexe immun) au sein du tissu, les neutrophiles peuvent alors phagocyter les complexes antigènes/anticorps.

VI/ 4- La réaction à médiation cellulaire:
La gingivite et la maladie parodontale avancée induisent l'apparition de lymphocytes qui ont une aptitude à réagir contre des antigènes provenant de certains micro-organismes de la plaque et à favoriser l'accumulation des monocytes et des macrophages, et à stimuler l'activité de synthèse de ces cellules phagocytaires.

VII/ Etiopathogénie de la maladie parodontale:
Les causes des maladies parodontales sont liées essentiellement à trois types de facteurs:
_ Facteurs déclenchants: Essentiellement la plaque bactérienne;
_ Facteurs favorisants: Qui sont des éléments susceptible de favoriser la rétention et l'accumulation de cette plaque;
_ Facteurs modifiants ou aggravants: Comme les facteurs généraux.

VIII/ Anatomo-pathologie des lésions gingivo-parodontales:

La maladie parodontale peut être subdivisée en quatre stades:

VIII/ 1- La lésion initiale:
Dans les deux à quatre premiers jours qui suivent le début de l'accumulation de la plaque, des modifications importantes apparaissent au sein de l'épithélium de jonction et du tissu conjonctif de la portion coronaire de la gencive marginale libre, qui est caractérisée par une réponse inflammatoire aiguë exsudative, avec:
_ Une dilatation des vaisseaux sanguins du plexus gingival;
_ Une exsudation du fluide gingival;
_ La présence de protéines sériques extravasculaires;
_ La disparition du collagène péri vasculaire;
_ La migration des leucocytes à travers l'épithélium de jonction.

VIII/ 2- La lésion débutante:
Quatre à sept jours après la début de l'accumulation de la plaque, elle est caractérisée par:
_ Une augmentation de l'infiltrat inflammatoire qui devient lymphoïde;
_ Des altérations des fibroblastes qui présentes des modifications pathologiques;
_ Une destruction fibrillaire;
_ Une réduction du collagène pouvant atteindre 70%, destruction fibrillaire conséquence de plusieurs facteurs comme leur dégradation par les collagénases d'origine bactérienne, leur phagocytose par les macrophages, tout cela à côté de la réduction de la synthèse du collagène par les fibroblastes altérés.

VIII/ 3- La lésion établie: Observée entre la deuxième et la quatrième semaine et est caractérisée par la prédominance des plasmocytes qui vont permettre la formation d'immunoglobulines; on note:
_ Une diminution des fibroblastes;
_ Une augmentation de la destruction fibrillaire;
_ Un accroissement de la quantité du fluide gingival.
A ce stade de la lésion, la présence des plasmocytes, des immunoglobulines et des lymphocytes indiquent la présence des réactions immunitaires à médiation humorale et cellulaire.

VIII/ 4- La lésion avancée:
Elle est l'expression de la parodontite.
Des altérations progressives de l'épithélium dento-gingival qui aboutissent à une perte de contact entre cet épithélium et la surface de la dent puis à sa transformation en épithélium de poche, permettent une croissance plus importante de la plaque sous gingivale en direction apicale.

IX/ Propagation et voies de propagation de l'inflammation gingivale aux tissus parodontaux:

L'évolution de la gingivite en parodontite est caractérisée par l'extension de l'inflammation à partir de la gencive marginale et des papilles inter dentaires jusque dans les tissus de soutien parodontaux. Cette propagation commence lorsque l'inflammation pénètre dans les fibres gingivales et les détruit en général très près de leur attache cémentaire pour après migrer dans les tissus de soutien par les voies suivantes:

IX/ 1- Les voies inter proximales:
Elle s'y propage à travers les fibres inter septales, dans le tissu lâche qui entoure les vaisseaux sanguins, puis dans l'os par les canaux vasculaires qui perforent la crête du septum inter dentaire.

IX/ 2- Les voies vestibulaires et linguales:
Sur ces faces, l'inflammation se propage de la gencive le long de la surface externe du périoste, et pénètre dans les espaces médullaires à travers les canaux vasculaires de la corticale externe.

Les voies de l'inflammation ont donc un trajet affecté par des facteurs anatomiques, mais ce trajet peut être modifié par des forces occlusales excessives qui sont capables d'altérer les tissus de soutien de façon à détourner l'inflammation de son trajet habitel.
Cette modification de trajet peut alors modifier une destruction osseuse provoquée par l'inflammation en remplaçant une destruction osseuse horizontale par des lésions osseuses angulaires et des cratères, avec poches infra-osseuses.

X/ Conclusion:

L'inflammation constitue une réponse de défense de l'organisme contre l'agent agresseur.
Les lésion inflammatoires qui apparaissent au niveau de la gencive ne sont pas différentes de celles qui apparaissent au niveau des autres parties du corps.
L'inflammation gingivale a pour étiologie initiale la plaque bactérienne, et sans traitement précoce, cette inflammation peut se propager aux tissus de soutien parodontaux.

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