La carie des tissus durs. Email, dentine, cément, Hyperesthésie dentinaire [OC]

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La carie des tissus durs. Email, dentine, cément, Hyperesthésie dentinaire [OC]

Message par Admin le Dim 19 Sep - 19:52

plan:

I. Introduction
II. Comment, quand et où débute la carie?
1. Phase de déminéralisation
2. Phase de réminéralisation
III. Classification des cavités de carie
1. La classification de Black
2. La classification de Mount & Hume
IV. La carie de l'émail (=lésion amélaire, lésion carieuse de l'émail)
1. Aspect macroscopique de la lésion amélaire
1. Au niveau des surfaces lisses
2. Au niveau des puits et des sillons
2. Aspect microscopique
3. Symptomatologie
4. Évolution de la lésion carieuse de l’émail
1. La cavitation
2. Carie arrêtée - lésion stabilisée
V. La carie de la dentine (=lésion carieuse de la dentine, lésion dentinaire)
1. Aspect macroscpique de la lésion carieuse de la dentine
2. Aspect microscopique
3. Symptomatologie
4. Évolution de la carie de la dentine
5. Les formes cliniques de la lésion carieuse de la dentine.
1. La carie à évolution rapide (ou aigüe ou active)
2. La carie à évolution lente (chronique)
3. Carie arrêtée (stabilisée)
VI. La carie du cément
1. Symptomatologie
VII. L'hyperesthésie dentinaire (hypersensibilité dentinaire, sensibilité dentinaire)



I Introduction

La carie est une maladie d'observation très ancienne dont la fréquence n'a cessé de croitre avec le développement des civilisations et tous particulièrement avec l'augmentation de la consommation de sucres pour atteindre de nos jours un taux particulièrement éléve.
Elle peut aller de la simple coloration de l'émail jusqu'à une destruction partielle voire même totale des tissus minéralisés dentaires.

II Comment, quand et où débute la carie?

Le milieu buccal subit en permanence des modifications physicochimiques et plus précisément des variations de pH entraînant des échanges ioniques permanents entre l’email et le milieu buccal.

II.A. Phase de déminéralisation

La dégradation des hydrates de carbone par les microorganismes donne un Milieu acide (par baisse de pH) et l’email perd alors ses ions minéraux, on a apparition des sites de démineralisation.

II.B. Phase de réminéralisation

Et lorsque le pH remonte (phosphate PO4 carbonate Ca++) régulé par le pouvoir tampon de la salive, les ions minéraux se redéposent sur l’email.
Ces deux phases vont se succéder continuellement, mais il arrive parfois que cette remineralisation ne peut se produire pour plusieurs raisons :
• plaque bactérienne trop épaisse,
• Ingestion excésive de sucres.
Les phases de demineralisation ne sont alors plus compensées par des phases de reminéralisation on a donc un début d’une lésion carieuse.
À ce stade cette lésion peut-être réversible, et peut être minéralisée soit spontanément soit grâce à un traitement prophylactique.
La carie débute préférentiellement dans les zones difficilement accessibles à la chasse salivaire et à l’hygiène bucco dentaire.
• Les replis morphologiques de l’email: sillons des surfaces occlusales des molaires et des prémolaires, cingulums des incisives, puits et fossettes.
• La zone sous-jacente au point de contact inter dentaire
• La zone du collet surtout s’il y a une inflammation gingivale
• Les zones de contact avec les prothèses amovibles
• Au niveau des dents en malposition

III Classification des cavités de carie

On a:
III.A. La classification de Black

(classe I, II, III, IV et V)

III.B. La classification de Mount & Hume

3 sites:
• Occlusal,
• Proximal,
• Cervical.
4 stades de perte de substance:
• Petite étendue,
• Étendue moyenne,
• Étendue importante,
• Étendue très importante.

IV La carie de l'émail (=lésion amélaire, lésion carieuse de l'émail)

La carie de l’email peut commencer soit:
• Sur la face occlusale des dents (carie des sillons et des puits)
• Sur la face vestibulaire, palatine, linguale ou le plus souvent Proximale (carie des surfaces lisses)
Quelque soit sa localisation, cette lésion ne se manifeste dans ses premiers stades que par des modifications de coloration sans aucune perte de substance cliniquement décelable.

IV.A. Aspect macroscopique de la lésion amélaire

IV.A.a. Au niveau des surfaces lisses

La lésion se présente à ses débuts sous forme d’une zone d'émail opaque, blanc crayeux, mat de taille variable aux contours diffus: “Tache blanche”(=White spot)

IV.A.b. Au niveau des puits et des sillons

La lésion prend la forme d’une tache blanchâtre située de part et d’autre du sillon.
Mais dans les deux cas, la lésion se situe juste au dessus et parallèlement à la surface de l'émail

IV.B. Aspect microscopique

Microscopiquement la carie de l’email comprend 04 zones:
• Zone translucide
• Zone opaque
• Corps de la lésion
• Zone superficielle
Au niveau des sillons et des puits ; la lésion présente les mêmes couches mais son extension est guidée par la direction des prismes et donnera une cavité plus large vers la jonction amélo-dentinaire.

IV.C. Symptomatologie

La carie de l’email est une lésion asymptomatique, elle peut être inaperçue et son dépistage nécessite:
• Un examen clinique minutieux, un bon éclairage et l’assèchement de la surface dentaire peuvent mettre en évidence le contraste entre cette tache opaque et l’email sain environnement qui est généralement d’un aspect glacé brillant.
• On peut également utiliser pour son dépistage:
- la radiographie retrocoronaire
- le sondage
- la radiographie numérique
- les colorants révélateurs de carie
- la transillumination

IV.D. Évolution de la lésion carieuse de l’émail

La carie de l’email non traitée peut évoluer soit:
IV.D.a. La cavitation

En absence de traitement la carie de l’email s’étend vers la jonction amélo-dentinaire puis en profondeur vers la dentine.
La couche d’email en surface peut s’effondrer: la lésion devient cavitaire.

IV.D.b. Carie arrêtée - lésion stabilisée

La lésion en tache blanche peut ne pas évoluer vers la cavitation mais se transformer en carie ou lésion arrêtée dite stabilisée, ou tache brune.

V La carie de la dentine (=lésion carieuse de la dentine, lésion dentinaire)

La lésion carieuse de la dentine est toujours secondaire à la cariede l'email. Mais contrairement à la lésion carieuse de l’émail qui reste relativement bien limitée, la lésion dentinaire diffuse largement dans le tissu dentinaire en raison de sa structure.

V.A. Aspect macroscpique de la lésion carieuse de la dentine

Ces lésions de la dentine sont « extrêmement » polymorphes, elles peuvent être de simples orifices grisâtres ou noirâtres pouvant passer inaperçues, ou parfois d’importantes cavités anfractueuses avec des destructions coronaires partielles voire totales.

V.B. Aspect microscopique

L’étude histopathologique de la lésion carieuse de la dentine permet de distinguer plusieurs zones ou couches en partant de la zone superficielle vers la dentine saine
• Zone superficielle (dentine nécrotique)
• Zone d’invasion (dentine infectée)
• Zone de transparence (dentine affectée)
• Zone de réaction vitale (dentine réactionnelle)

V.C. Symptomatologie

Dans la lésion carieuse de la dentine les douleurs sont:
• provoquées par les irritations externes (acides, sucre,chaud,froid),
• localisées à la dent,
• cessent avec la disparition du stimulus.
• Parfois le malade ne ressent aucune douleur.
Dans tous les cas, il n’y a pas de douleurs spontanées

V.D. Évolution de la carie de la dentine

En absence de traitement, la lésion carieuse de la dentine évolue inévitablement vers une atteinte de l’organe dentino-pulpaire : Pulpopathie.

V.E. Les formes cliniques de la lésion carieuse de la dentine.

Cliniquement on peut observer 3 types de lésion carieuse de la dentine en fonction de la rapidité d’évolution du processus carieux:
V.E.a. La carie à évolution rapide (ou aigüe ou active)

Dans ce cas la cavité de carie présente une petite ouverture à travers l’émail alors qu’elle s’étend en profondeur vers la jonction amélo-dentinaire.
La dentine est déminéralisée, jaunâtre, très molle, la pulpe est très vite exposée
Cette carie est observée chez l’enfant comme chez l’adulte.

V.E.b. La carie à évolution lente (chronique)

Dans ce cas l’ouverture de la cavité de carie est plus large. En regard de la lésion on peut voir:
• Une couche de dentine dure plus ou moins épaisse qui protège et isole la pulpe: dentine Réactionnelle(=Réparatrice, Tertiaire)

V.E.c. Carie arrêtée (stabilisée)

On a une cavité largement ouverte avec une surface occlusale abrasée. La dentine est dure, brun foncé/noirâtre.

VI La carie du cément

La jonction cémento-dentinaire est située en sous gingival. Mais au fur et à mesure du vieillissement de l’organe dentaire et avec l’apparition des affections parodontales, cette jonction devient supra gingivale, le cément se trouve ainsi exposé au milieu buccal,et donc susceptible d’être carié.
La lésion carieuse du cément est impossible à détecter en raison de la faible épaisseur du cément, quand la carie radiculaire est visible, elle atteint déjà la dentine.
Cette lésion apparaît brun-clair, son point de départ est généralement vestibulaire ou proximale.

• Symptomatologie

Ces caries sont peu profondes, mais peuvent entraîner parfois des douleurs exacerbées par le chaud, le froid, le brossage, les sucres.
Mais dans la plupart des cas ce sont des lésions à évolution lente, elles se transforment en carie arrêtée et sont donc asymptomatiques.

VII L'hyperesthésie dentinaire (hypersensibilité dentinaire, sensibilité dentinaire)

C’est un syndrome douloureux parfois intense en réponse à un stimulus chimique, tactile, ou thermique qui engendre un réel inconfort pour le patient.
Très fréquent surtout chez l’adulte entre 30 et 40 ans. Les prémolaires sont les plus touchées
Microscopiquement, la dentine est mise à nu.
La sensibilité peut disparaître spontanément:
• soit par des modifications histologiques du complexe dentino-pulpaire
• soit par un traitement
- occlusion des canalicules dentinaires,
- scellement des canalicules avec des résines,
- dentifrices contenant des agents désensibilisants.

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