3. La fonction hépatique [Pathologie]

I RAPPEL ANATOMIQUE
Le foie est un organe noble; c'est l'organe le plus volumineux de l'organisme.
Poids = 1,5 kg sur le cadavre. Chez le vivant, le foie contient en plus 800 a 900 g de sang.
Il est forme de 2 lobes principaux juxtaposes:

€€€• Sur sa face inferieure il recoit l'artere hepatique (AH) qui vient de l'aorte lui apportant le sang oxygene du coeur (oxygenation); et la veine porte (VP) qui draine le tube digestif (fonction metabolique).
€€€• La veine cave inferieure (VCI) draine le sang du foie.
€€€• Le parenchyme hepatique est forme de cellules ou hepatocytes qui assurent les fonctions exocrine et endocrine du foie.-
€€€• Par ailleurs, le foie rejette la bile par le canal hepatique continue par le choledoque.
La bile est mise en reserve dans le choledoque et la vesicule biliaire.
Unite fonctionnelle : le lobule hepatique (50 00(.t a 100 000 lobules)
€€€• Le lobule est construit autour d'une veinule centrale (branches de la Veine Porte (VP)
€€• Il comprend des hepatocytes et des macrophages (cellules de Kupffer)-
€€€• Les lobules recoivent egalement des arterioles (branche de l'Artere Hepatique (AH))

II LA FONCTION HEPATIQUE
Le foie est une glande annexe du tube digestif aux fonctions multiples et complexes de synthese et de transformation de diverses substances:
€€€• Il transforme des substances chimiques et des nutriments absorbes par l'intestin qui lui arrivent par la VCI, et les rejette dans la bile (sels biliaires, bilirubine, cholesterol).
€€€• D'autres produits sont transformes en energie et constituants des cellules puis envoyes dans la circulation sanguine par la VCI.
€€€• Les dechets vont rejoindre le systeme renal pour etre elimines dans les urines sous forme d'uree (carbonates d'ammoniaque : produit de degradation des proteines).
€€€• La survie sans foie ne peut durer que quelques heures.

II.A. FOIE ET METABOLISME GLUCIDIQUE
Role important dans le maintien de la glycemie : 1, a fonction glycogenique du foie assure le maintien d'une glycemie normale (taux normal de glucose sanguin I g / I); selon les besoins de l'organisme:

1. STOCKAGE DU GLUCOSE
Le foie capte le glucose sanguin et le stocke sous forme de glycogene dans l'hepatocyte lorsque le taux de glucose dans k sang est élevé.
Ce phenomene est sous le controle hormonal de l'insuline secretee par k pancreas.

2. GLYCOGENOLYSE:
A l'inverse, lorsque le taux de sucre dans le sang devient trop faible, le glycogene intracellulaire peut etre catabolise.
Les unites glucose ainsi liberees sont deversees dans le sang, ce qui a pour effet de faire remonter la glycemie. La transformation se fait dans les hepatocytes par les glycogenases sous l'activation du glucagon secrete egalement par le pancreas.

3. NEOGLUCOGENESE
Le foie peut egalement convertir certains acides amines, acides gras et acide lactique en glucose lorsque le taux de glucose dans k sang est bas et que les reserves hepatiques en glycogene sont epuisees.

4. Transformation des sucres
Le foie peut aussi former du glucose a partir d'autres sucres. C'est ainsi que k fructose et le galactose sont transformes en glucose.

II.B. FOIE ET METABOLISME DES LIPIDES

1. APPORT D'ACIDES GRAS AU FOIE

a. Apport de lipides alimentaires par la VP
Environ 1/3 des graisses alimentaires sont hydrolysees en glycerol et acides gras.
Les acides gras a courte chaine sont absorbes par diffusion et vont vers la circulation sanguine veineuse. La VP les amene au foie.

b . Apport indirect par la circulation artérielle
Dans la paroi intestinale, les acides gras a moyenne et longue chaine sont transformes en triglycerides dont une partie parvient au foie par l'AH.
Des acides gras parviennent aussi au foie sous forme d'acides gras libres (AGL) apres avoir ete mobilises a partir des reserves graisseuses du tissu adipeux.
Cette liberation se fait sous l'influence d'hormones telles que l'hormone somatotrope (STH) ou hormone de croissance, l'adrenaline et la thyroxine (T4).

2. Rôles non spécifiques
Dote d'un equipement enzymatique complet, l'hepatocyte effectue toutes les principales operations du metabolisme lipidique :

a. Néoformation d'acides gras
A partir de precurseurs d'une autre nature (glucides et lipides.

b. Stockage des acides gras
D'origine digestive ou neoformes qui sont transformes en triglycerides et stockes dans l'hepatocyte comme dans la cellule adipeuse. Les enzymes catalysantes sont activees par l'insuline.

c. Lipolyse ou destruction des triglycérides
Mis en reserve dans la cellule hepatique : hydrolyses en glycerol et acides gras libres.
Les enzymes responsables sont activees par l'hormone de croissance (STH), l'adrenaline et la thyroxine.

d. Dégradation des acides gras
Par oxydation fournissant les 3/4 de l'energie utilisee par le foie.

e. Transformation des acides gras
Qui peuvent, dans certaines circonstances, servir de point de depart a la formation de glucose (neoglucogenese lipidique) ou d'acides amines, qui entreront dans la constitution de proteines neoproteogenese).
Equilibre entre formation et destruction des acides gras: l'equilibre entre lipogenese et lipolyse, stockage et liberation des graisses, au niveau du foie et surtout au niveau du tissu adipeux peut etre modifie par un apport alimentaire riche en lipides.

3. .Rôles spécifiques
La cellule hepatique intervient de facon particuliere dans 3 voies metaboliques particulieres:

a. Production de corps cétoniques:
Liee a l'absence de penetration de glucose dans les tissus peripheriques, telle qu'on l'observe au cours du jeune, de l'hypoglycemie et dans le diabete (l'absence d'insuline diminuant la captation de glucose par les cellules).
Par la mise en jeu d' l mecanisme hormonal (adrenaline et hormone de croissance), une liberation massive d'acides gras libres se produit au niveau du tissu adipeux. Ces acides gras sont captes par le foie et degrades en corps cetoniques (acetone, acide aceto-acetique,...).
Les corps cetoniques, deverses dans la circulation, sont susceptibles d'etre utilises par les tissus peripheriques (muscles).

b. Métabolisme du cholestérol
La synthese du cholesterol se fait de facon predominante mais non exclusive dans le foie. On la rencontre en effet dans tous les tissus.
Le noyau "sterol" qui est a la base de la synthese du cholesterol servira aussi de point de depart a la synthese des steroides et des acides biliaires, 2 familles demolecules elaborees a partir du cholesterol.
Le cholesterol ne peut etre degrade par les cellules de l'organisme, seul le foie est charge de cette elimination.

Deux possibilites existent:
€€€• Soit le cholesterol libre synthetise par le foie ou capte par lui est lie a des acides gras par esterification. Le cholesterol esterifie est deverse dans la circulation, ou il participe a la formation des lipoproteines plasmatiques.
€€€• Soit le cholesterol libre peut etre excrete dans b bile, comme tel ou apres transformation en sels biliaires.
Le foie assure ainsi la regulation du taux de cholesterol sanguin.

c. Métabolisme des lipoprotéines plasmatiques
Ce sont des amas moleculaires spheriques constitues de lipides associes a des proteines.

II.C. Foie et métabolisme protéique
Si les acides amines d'origine alimentaire peuvent directement atteindre les cellules peripheriques pour y participer a la synthese des proteines cellulaires, une grande partie est retenue au passage dans le foie, dont le role dans le metabolisme des protides est tres important

1. Apports digestif d'acides aminés au foie

2. Néoformation ou synthèse des acides aminés non essentiels
€€€• soit en transferant le groupement amine (NH2) d'un acide amine sur an autre acide amine, grace a une reaction de transamination, catalysée par une transaminase.
€€€• soit par neoproteogenese qui necessite egalement une transamination.

3. Stockage et libération des acides aminés
En les remettants en circulation en cas de besoin.

4. Destruction des acides aminés
Ils sont desamines pour servir de combustible a la cellule.

L'exces est detruit ou transforme en glucides (AA glucoformateurs) ou en lipides.
Il en resulte un dechet non oxydable: le groupement NH2 qui est la source endogene des traces d'ammoniac (NH3) dans le sang. Le foie detoxique l'ammoniac en l'incorporant a la molecule d'uree.

1. Transformation des acides aminés
Apres avoir subi la desamination, ils peuvent servir de point de depart a :
€€€• la neoglucogenese (a a glucoformateurs)
€€€• la neolipogenese

2. Synthèse protéique à partir des acides-aminés, des:
€€€• proteines cellulaires hepatiques,
€€€• proteines plasmatiques (albumine par exemple),
€€€• facteurs de la coagulation,...

II.D.Foie et métabolisme médicamenteux
Le foie metabolise une grande partie des medicaments dont les anesthesiques locaux a fonction amide qui sont conduits par l'albumine et l'alpha-1 glycoproteine puis metabolises soit par les pseudocholinestherases soit par les microsomes dans les hepatocytes et enfin elimines par le rein.
Toute alteration de la fonction hepatique reduit la clairance et augmente la demi-vie des produits engendrant des accidents toxiques.

Autres medicaments metabolises par le foie :
€€€• Paracetamol dont le surdosage provoque une cytolyse et une necrose hepatique irreversible en 24 h ;
€€€• Tétracyclines (éliminés par la bile) ;
€€€• Aspirine ;
€€€• Macrolides (éliminés essentiellement par voie biliaire).
Il convient donc d'adapter les posologies chez les patients a risques et de respecter les regles de prescription d'une facon generale.

II.E.Fonction hépatique de détoxication
Outre la formation de l'uree, l'hepatocyte permet la neutralisation du pouvoir toxique de nombreuses substances grace a des mecanismes biologiques: oxydation, methylation, acetylation, esterification et conjugaison.
Conjugaison: Adjonction du toxique a un autre compose:

€€€• l'acide glucuronique, pour former des glucurono-conjugues, elimines par la bile et les urines.
€€€• Ou des ions sulfate : sulfoconjugaison;
C'est par ces processus que le foie inactive de nombreux medicaments et hormones:
€€€• steroides sexuels et corticoides,
€€€• hormones thyroidiennes,
€€€• catecholamines,
€€€• hormone anti-diuretique...,
€€€• ainsi qu'un certain nombre de drogues et de medicaments.

II.F. Fonction de stockage des vitamines

1: Les vitamines liposolubles : assimilation des vitamines liposolubles via les sels biliaires.
€€€• La vitamine A est stockee a 90% dans le foie.
€€€• La vitamine D subit une l activation dans le foie.
€€€• La vitamine E est stockee elle aussi au niveau hepatique_
€€€• La vitamine K est utilisee pour la synthese de prothrombine et d'autres facteurs de coagulation.
2. Les vitamines hydrosolubles sont stockees au niveau du foie : vitamine B 12 et acide folique...

II.G.Fonctions sanguines et circulatoires
1. .Métabolisme et stockage du fer
Les cellules de Kupffer representant, en nombre, la plus grande partie du système macrophagique, participent a l'hematopoiese par le role de stockage du fer qu'elles partagent avec des cellules de la moelle osseuse et de la rate.
Capte par phagocytose, le fer y est entrepose sous une forme liee a une proteine de reserve: la ferritine.
Pour etre reutilise par la moelle, le fer hepatique est remis en circulation dans le plasma, sous forme de fer serique lie a une proteine de transport: la transferrine.
Si le fer serique est tres abondant, des depots anormaux d'hemosiderine se forment dans les tissus.

2. Équilibre hydro-électrolytique
Par sa position (l'eau et les sels ingeres passent en l'lieu par le foie) et par sa masse, le foie intervient dans l'equilibre hydro-electrolytique. Son role apparait cependant moins important que celui des reins, des poumons, des surrenales et de l'hypophyse dans le maintien de la balance hydro-saline.

3. Fonction circulatoire
Le foie est un organe spongieux, qui a la demande, peut se gorger ou se vider de sang:
€€€• Il recoit environ 1500 ml/mn (VP 1100 ml/mn et = 400 ml/mn)
€€€• Il contient en permanence 450 ml (10% du volume sanguin).
€€€• Peut s'expandre (1,5 1) en cas d'insuffisance cardiaque.
Le foie et le poumon forment ainsi un reservoir sanguin ou s'accumule 1/5 du volume sanguin.

II.H. FORMATION ET EXCRETION DE LA BILE
Le sang passe dans les capillaires sinusoides entre les rangees d'hepatocytes.
Ces derniers en extraient des substances, qu'ils vont transformer.
Ensuite, certains produits et dechets du metabolisme des hepatocytes seront deverses dans les canalicules biliaires pour constituer la bile (1 l/j).
La bile contient:

€€€• Eau, electrolytes (ions), bilirubine, sels biliaires.
La bile provient donc des hepatocytes, elle gagne la vesicule par le canal hepatique, quitte le foie par les voies biliaires, est mise en reserve dans le choledoque et la vesicule.
Le passage des graisses dans le duodenum provoque la contraction de la vesicule et l'ecoulement de la bile (les sels biliaires utilises dans l'intestin grele pour l'emulsification et l'absorption des graisses, du cholesterol, des phospholipides et des lipoproteines).
Ainsi, la bilirubine, pigment biliaire derive de la biliverdine (produit de degradation de PHb), est transportee dans le sang liee a l'albumine jusqu'au foie qui la conjugue a l'acide glycuronique:
bilirubine glucuroconjuguee est par la suite excretee par ta bile.
La plus grande partie de la bilirubine est metabolisee dans les intestins par des bacteries, puis eliminee dans les feces. Une partie est neanmoins reabsorbee a travers la paroi digestive: c'est le cycle entero-hepatique.

II.I. FONCTION IMMUNITAIRE
Elle est assuree par :
€€€• Les vaisseaux lymphatiques
€€€• Les cellules de Kupffer: cellules hepatiques appartenant au revetement endothelial des vaisseaux sanguins; elles participent a l'absorption des nutriments; ces cellules forment 30% des cellules hepatiques et font partie des cellules reticulo-endotheliales dorees de capacites macrophagiques.

III PATHOLOGIES DU FOIE

III.A. L'HEPATITE
C'est une inflammation diffuse du tissu hepatique qui peut etre d'origine toxique (medicamenteuse), bacterienne, ou virale.
Le terme hepatite virale se rapporte a un groupe de virus infectant l'organisme avant une affinite particuliere pour le foie et dont on connait pour l'instant types differents: A, C, D, E et G.
Les lesions du foie sont dues a 2 types d'atteintes qui se conjuguent :

ۥ une atteinte directe par le virus ;
ۥ une atteinte indirecte par reaction immunitaire, les anticorps du malade produits pour defendre l'organisme contre le virus, attaquant egalement son foie (les hepatocytes infectes presentant a leur surface les proteines virales, sont captes par k systeme immunitaire et detruits).

III.A.a. L'hépatite A
Est une inflammation benigne qui guerit sans sequelles.

III.A.b. L'hépatite B
Causee par un virus a ADN doublement enveloppe et tres resistant portant des
antigenes (Ag)
€€€• HBs (Ag de surface lie a l'enveloppe),
€€€• HBc (Ag de capside exclusivement tissulaire)
€€€• HBe (produit par la capside, retrouve a l'etat libre dans le serum, sa presence
temoigne d'une multiplication virale intense.

Clinique
€€€• Incubation (45 a 160 j) et phase preicterique (4 a 7j): Syndrome
pseudogrippal
€€€• Phase icterique:
-€1%: forme fulminante d'apparition brutale (deficience des fonctions du foie + encephalopathie et coma)
-€75%: forme apparente (fievre, troubles digestifs, anorexie, ictere, urines foncees, decoloration des selles).
€€€• Certaines hepatites (24%) passent inapercues (risque de contamination)
€€€• Pendant la phase algue : necrose des hepatocytes, profil serologique
-€Augmentation marquee des transaminases;
-€Ag: HBs et HBe et ADN-polymerase,
-€Ag HBc intra hepatique;
-€Ac anti-HBc precoce, dure toute la vie
-€Diminution des facteurs de coagulation;
-€Augmentation des lymphocytes sans augmentation d'autres GB.
€€€• L'apparition des Ac anti-HBS et anti-HBe signe la guerison.
€€€• 90 % des hepatites B sont benignes avec une guerison complete et spontanee en 1 ou 2 mois;
€€€• 10 % des patients infectes deviennent des porteurs chroniques.
Chronicite: persistance des Ag HBs pendant + de 6 mois apres contamination.

Parmi les porteurs chroniques :
€€€• 1er tiers : porteur sain de l'Ag HBs,
€€€• 2eme tiers: hepatite chronique persistante (guerison possible),
€€€• 3eme tiers: hepatite chronique active: poussees d'ictere, asthenie; evolution vers:
-€L'insuffisance hepatique,
-€La cirrhose
-€L’hepatocarcinome (genome viral s'integrant au niveau des genes
regulateurs oncogenes)

Prevention:
€€€• Vaccination
• Respect strict des regles de l'hygiene : lavage soigneux des mains, utilisation des seringues a usage unique.
€€€• Recherche des anticorps chez les donneurs de sang.
€€€• Seroprevention en cas de contact accidentel avec des produits sanguins contamines chez un sujet seronegatif non vaccine: injection intra-musculaire
d'immunoglobulines specifiques asti HBs.

III.A.c. Hépatite C
C'est une maladie redoutable constituant un reel probleme de sante publique car, evoluant insidieusement, elle tue aujourd'hui 5 fois plus que le Sida.
VHC : petit virus a ARN compose de 10 000 nucleotides, enveloppe portant a sa surface 2 proteines.

1 Transmission
€€€• 60 a 70% des cas : transmission parenterale (contact direct avec du sang
contamine (transfusion sanguine, toxicomanie IV).
€€€• Transmission sexuelle possible:
€€€• Transmission directe par du materiel souille (piercing, acupuncture, tatouage), ou insuffisamment sterilise (catheters, endoscopes, pinces a biopsies, appareils d'hemodialyse, speculums, instruments dentaires).
€€€• Contamination salivaire t : L'hepatite C reste 1a maladie n° 1 des professionnels de sante et en particulier des chirurgiens dentistes, la probabilite d'etre infecte par le VHC etant de 57 fois plus grande que par 1e VIII.

2 Clinique
€€€• Incubation: 4 a 12 semaines.
€€€• Hepatite algue asymptomatique (90% des cas) ou symptomes atypiques et peu evocateurs, bilan biologique : augmentation moderee des ALAT.
€€€• Hepatites fulminantes (4 cas/1000):
€€€• Confusion mentale, encephalopathie, hemorragies
€€€• Mise en cause du VHC difficile a etablir (mortalite et impossibilite de mettre en evidence une seroconversion).
€€€• Transformation en hepatite chronique (60 a 80 `%, des cas): 2 entation prolongee des ALAT (+ de 6 mois) + asthenie.
€€€• Chez les porteurs chroniques : 40% des malades presentent des manifestations extra-hepatiques:
-€Cryoglobulinemies mixtes pouvant etre responsables de purpura, nephropathie ou neuropathie
-€diabete type 2,
-€lichen plan,
-€sialadenite„
-€lymphomes non hodgkiniers,
-€atteintes thyroidiennes,
-€syndrome de Gougerot Sjogren,
-€porphyrie cutanee tardive,
-€purpura thrombopenique auto-immun.
€€€• Risque de cirrhose (20 % apres 10 ans d'evolution)
€€€• Risque tres eleve d'hepatocarcinome.

III.A.d. L'hépatite D ou delta
Causee par un virus defectif qui a besoin du VHB pour se multiplier ; une infection par le VHD implique obligatoirement une Infection par le VHB.

III.B. CIRRHOSE
Degenerescence irreversible des hepatocytes suite a une hepatite ou a un etat toxique chronique (ethylisme ou medication anarchique et prolongee).
Le cirrhotique presente :
Des troubles de coagulation ;
Une vulnerabilite aux infections ;
Une alteration du metabolisme.

III.C.L'hépatocarcinome
En introduisant son acide nucleique dans l'hepatocyte, le virus de l'hepatite est capable de modifier l'information genetique de celui-ci et d'induire sa transformation en cellule cancereuse en se fixant sur les genes regulateurs oncogenes.

IV Explorations de la fonction hépatique
IV.A.Tests explorant les capacités de conjugaison et d'excrétion
IV.A.a.Bilirubine totale
€€€• Normale : entre 3 et 17 mol/I-
€€€• Produit de degradation de l'Hb, presente sous forme conjuguee et non conjuguee M
€€€• Augmentation de la bilirubine non conjuguee:
-€Exces de production = hemolyse
-€Defaut de conjugaison par le foie (exemple : ictere du nouveau ne)
€€€• Augmentation de la bilirubine conjuguee
€€€• Anomalie hepatocytes :
-€Hepatite, cirrhose, cancer, medicaments
-€cholestase intra-hepatique
-€ictere post-operatoire benin
€€€• Obstruction des voies biliaires :
€€€• Lithiase, cancer, stenose, atresie
€€€• Cholangite sclerosant, cirrhose biliaire primitive

IV.A.b.bilirubine urinaire

IV.B.Tests reflétant les dommages au niveau du foie
IV.B.a.Transaminases
Enzymes intervenant dans le metabolisme des proteines (normale entre 20 et 40 UI/l)
€€€• SGOT (Serum Glutarno Oxalate Transferase) ou ASAT (Aspartate Amino Transferase).
€€€• SGPT (Serum Glutamo Pyruvate Transferase) ou ALAT (Alanine Amino
€€€• Transferase).
€€€• ASAT : non specifique du foie (coeur, muscle, rein, pancreas, hematies)
€€€• ALAT : plus specifique-
€€€• Si elevation des ALAT : suggere la presence d'une necrose hepatocytaire
€€€• Si ALAT augmente fortement (> 1000 UI/l): tres evocateur de l'hepatite virale ou toxique

IV.B.b.LDH : Lactate Deshydrogénase
Peut s'elever au debut d'une hepatite virale non specifique.

IV.B.c.Ferritine et B12
La ferritine est une glycoproteine assurant le stockage du fer dans le foie: taux normal 2 a 30 des hepatocytes.

IV.B.d.Dosage du cholestérol
Cholesterol et triglycerides sont transportes dans le sang associes a des proteines:
€€€• LDL (lipoproteine de basse densite).
€€€• HDL (lipoproteine de haute densite.
Taux normal = 5,2 a 6,5mmol/l (2 a2, 5g/l).
Le taux est augmente dans les cholestases et les, cirrhoses biliaires.
Le taux est reduit dans les hepatites, les cirrhoses terminales et les insuffisances
hepatiques.

IV.C.Tests indiquant un obstacle à l'écoulement biliaire
IV.C.a.Phosphatases alcalines : PA
€€€• presentes dans presque tous les organes.
€€€• les PA plasmatiques proviennent du foie et de l'os
€€€• donc leur elevation n'est pas specifique d'une maladie hepatique
-€Elevation moderee avec l'age
-€Elevation en cours de grossesse (X 2)
€€€• Causes d'elevations d'origine hepatique assez peu nombreuses:
€€€• Metastases hepatiques
€€€• Cirrhose biliaire primitive
€€€• Lithiase biliaire (et compression biliaire)

IV.C.b.Gamma-GT: Gamma Glutamyl Transférase
(Enzyme facilitant le transfert transcellulaire des acides amines).
€€€• S’eleve dans 90% des maladies du foie:
€€€• Non specifique d'une maladie donnee
€€€• Elevees lors de l'alcoolisme, se normalisent apres quelques semaines d'abstinence

IV.C.c.5'-nucléotidase
€€€• Fait partie des phosphatases alcalines
€€€• Permet de confirmer l'origine hepatique d'une augmentation des PA

IV.D.Tests renseignant sur les capacités de synthèse
IV.D.a.Albumine sérique
Normale entre 35 et 50 g/l.
€€€• Proteine plasmatique synthetisee par le foie donc diminuee au cours des maladies
hepatiques
€€€• mais peut aussi etre modifiee par d'autres facteurs.
€€€• utile au cours d'une maladie du foie afin de quantifier le degre d'insuffisance
hepatocellulaire.

IV.D.b.Facteur V

IV.E.Autres explorations
IV.E.a.Alpharoctoprotéine (AFP)
Glycoproteine presente dans le serum du foetus et disparaissant 2 semaines environ apres la naissance. Chez l'adulte, elle peut reapparaitre lors des cirrhoses, hepatites virales ou toxiques, et hepatocarcinomes.

IV.E.b.Échographie hépatobiliaire
Pour depister les inflammations, cirrhoses, calculs biliaires et reperer eventuellement un kyste ou une tumeur.

IV.E.c.Ponction biopsie hépatique (PBH)
Apprecie le degre de fibrose hepatique cotee de FO a F4 (F4: cirrhose constituee) et evalue l'activite necrotico-inflammatoire cotee de At) a M. Examen pratique sur le parenchyme hepatique pour aider au diagnostic des hepatites, des cirrhoses, il sert a obtenir en cas d'hepatocarcinomes un echantillon de la rumeur, fait partie du bilan pretherapeutique des hepatites chroniques.

IV.E.d.Tests de dépistage de l'hépatite virale B (tableau)

1 Ag HBs (Ag de surface constituant l'enveloppe virale)
Apparait precocement plusieurs semaines avant l'ictere et persiste quelques mois.
Sa persistance au dela de 6 mois est en faveur d'une hepatite chronique.

2 Ac anti-HBs
Apparaissent tardivement quelques semaines a quelques mois apres la disparition de l'Ag HBs signant la guerison. Mais dans les hepatites fulminantes ils apparaissent precocement et l'Ag HBs n'est plus mis en evidence lors de l'infection.

3 Ag HBc (lié à la nucléocapside)
N'est pas detecte car il n'existe pas a l'etat libre dans le serum. Il n'est present que dans le foie dans l'hepatite chronique.

4 Ac anti-HBc
Apparaissent precocement dans le serum lors de l'hepatite aigue, des l'augmentation des transaminases. Le titre baisse au cours de la guerison. Ils persistent en cas d'hepatite chronique.

5 Ag HBe (lié au core)
Trouve au tout debut de l'hepatite commune associe a l'Ag HBs puis disparait comme ce dernier.
Sa disparition est de bon pronostic. Cet Ag peut persister en cas de passage a la chronicite.

6 Ac anti-HBe
Leur apparition annonce la diminution de l'Ag HBs, la disparition des virus HB circulants et la guerison.
L'Ag et les Ac HBe existent de, facon variable lors de l'hepatite chronique.

IV.E.e.Tests de dépistage de l'hépatite virale C
€€€• Detection des Ac anti-VHC (Elisa 1ere G, 2eme et 3eme G) et confirmation par la
recherche de l'ARN viral si Elisa positive ;
€€€• PCR qualitative: detection des brins d'ARN dans le serum: seuil de detection = 100
copies / ml de serum.
€€€• PCR quantitative : variante du test precedent permettant de mesurer la charge
virale avant le traitement et d'en suivre le taux durant celui ci.
€€€• Genotypage (determination moleculaire du genotype) ; genotypes : sous classes du virus C reliees a des modifications de structure. 6 genotypes ont ete decrits: le type I parait le plus agressif, les types 2 et 3 sont gages d'une meilleure reponse au traitement,
les types 4, 5 et 6 sont intermediaires
€€€• Serotypage pour identifier les variantes ou genotypes (6 genotypes connus).

V CAT devant les patients présentant une pathologie hépatique
V.A.Cirrhose d'origine éthylique
V.A.a.L'examen
L'examen buccodentaire d'un cirrhotique revele:
Une hygiene defectueuse ;
Une muqueuse buccale enflammee et une langue depapillee ; Des candidoses buccales ;
Parfois des lesions precancereuses.

V.A.b.Risques
€€€• hemorragies (TS, TCK, TP alteres)
€€€• retard de cicatrisation ;
€€€• toxicite (fonction hepatique alteree) ;
€€€• risque infectieux, contagion (hepatite, sida. herpes).

V.A.c.Prise en charge
€€€• Test a la recherche d'antigenes HBs et d'anticorps anti-HBc, tests de depistage de l'hepatite C;
€€€• bilan d'hemostase ;
€€€• intervenir de preference le matin en_ utilisant une premedication anxiolytique (malades angoisses, emotifs) ; prudence quant a l'utilisation de l'anesthesique local en adaptant la posologie;
€€€• hemostase locale soigneuse;
€€€• proscrire les medicaments a metabolisme hepatique.

V.B.Hépatite virale
V.B.a.L'examen buccodentaire Revele :
Une decoloration de la muqueuse (region palatine posterieure et plancher buccal).
Dans les cas severes : hemorragies, petechies, ecchymoses.

V.B.b.Prise eu charge
Hepatite virale aigue :
Les actes dentaires sont a proscrire hormis les cas d'urgence, la raison est la forte contagiosite et le deficit immunitaire qui marquent cette phase.
En dehors de la phase d'etat, la prise en charge d'un patient presentant une hepatite est obligatoire :

Dans le cas d'une hepatite ancienne :
€€€• Devant le risque hemorragique du a l'atteinte hepatique il faut explorer l'hemostase (TS, TP, TCK) ; si le taux de plaquettes<50000 , le malade doit etre transfuse ;
€€€• le vasoconstricteur n'est pas contre-indique.
€€€• s'il s'agit d'une atteinte severe evolutive on doit evaluer la fonction hepatique, reduire la quantite d'anesthesique local et augmenter les intervalles entre les injections..
€€€• Eviter de prescrire les medicaments metabolises par le foie (macrolides, tetracyclines, paracetamol, aspirine, lidocaine).-

Lors d'une intervention :
€€€• Port obligatoire de protection (lunettes, gants, masque) ;
€€€• preferer l'utilisation de materiel jetable ;
€€€• respecter la chaine d'asepsie (decontamination, nettoyage, sterilisation);
NB/ le VHB et le VHC sont sensibles a la chaleur mais radio-resistants.
En cas de blessure accidentelle, nettoyer correctement la plaie et injecter immediatement des immunoglobulines (seroprophylaxie).