Affection à transmission sanguine et pratique en odontostomatologie [Pathologies]

I/Introduction

Compte tenue de l'ampleur de la population infectée, de la gravité potentielle à long terme, étant donné l'évolution silencieuse, puisqu'on estime qu'environ 70% sont des porteurs chroniques n'ayant pas toujours été diagnostiqué, et en raison de la nature des actes sanglants que nous sommes amené à réaliser chez ce type de patients porteurs de maladies transmissibles par voie sanguine.
Il est important de connaître les affections à transmission sanguine afin de pouvoir les prévenir.

II/L'infection à VIH/Sida

II.A.Historique

Identifiée en 1981, cette maladie mortelle est caractérisée par une immunodéficience progressive et sévère.

II.B.Définition

II.B.a)L'infection HIV

L'infection HIV est une maladie infectieuse, transmissible, strictement humaine due à la pénétration et à la réplication du virus de HIV dans l'organisme

II.B.b)Le sida

Le SIDA est la forme tardive, la forme compliquée, le stade avancé de cette infection. C'est un syndrome lié à un affaiblissement important du système immunitaire dû au virus VIH

II.C.Agent pathogène

Les virus du SIDA sont des rétrovirus de la sous-famille des lentivirus
• Le VIV 1 : à une distribution mondiale surtout EUROPE et USA
• Le VIH 2 : très répondu en Afrique de l'ouest
Ce sont des rétrovirus à ARN qui comportent une enzyme, la transcriptase inverse qui permet le passage du code génétique ARN au code génétique ADN.
Pour que le virus puisse infecter les lymphocytes T4, il faut qu'il intègre son code génétique formé d'ARN dans celui du lymphocyte CD4 formé d'ADN: il le fait grâce à cette transcriptase inverse.

II.D.Transmission

À rappeler que:
Le VIH est un virus très fragile qui survit difficilement et durant un laps de temps très court en dehors de l'organisme humain: ceci élimine toute possibilité d'infection par
• le simple touché
• le contact d'objets usuels pouvant être préparés par un tiers.
Ce n'est pas une maladie contagieuse manu portée ou aérienne, le VIH se transmet exclusivement par le sang et les sécrétions sexuelles, sperme et sécrétions vaginales.

II.D.a)a transmission sexuelle :

Les pratiques à risque sont représentées par toutes les relations sexuelles vaginales ou anales non protégées.

II.D.b)La transmission sanguine :

au cours d'une transfusion sanguine ou de l'injection de produits sanguins
• échange de seringues et d'aiguilles souillées : drogués, patients (infection nosocomiale), personnels soignants
• en milieu extra médical: sportifs (dopage), tatouages.

II.D.c)la transmission materno-foetale

peu importante en Algérie, elle peut se faire pendant:
• le 3eme trimestre de la grossesse pour un 1/3 des cas, la contamination est dite in-utéro
• Au moment de l'accouchement : pour 2/3 des cas, la contamination est dite périnatale
• Au moment de l'allaitement, le lait étant lui-même source de contamination, c'est la contamination post-natale tardive

II.E.Diagnostic de l'infection à VIH

Les tests sérologiques à utiliser en première intention sont les tests Elisa, qui mettent en évidence les Ag viraux, ou les AC sériques, en réponse à la présence du VIH
En cas de positivité il doit être confirmé par la technique de Western Blot qu'est un test de confirmation.

II.F.L'évolution clinique de la maladie

On distingue quatre stades cliniques d'évolution de la maladie:

II.F.a)Stade I

consécutif à la primo-infection de la maladie,
• le malade peut ne présenter aucun signe clinique,
• des symptômes à type de syndrome grippal peuvent apparaître
• à ce stade les tests de dépistage deviennent positifs,

II.F.b)Stade II

• asymptomatique
• Sérologie HIV +
• Taux des CD4 SUP 200 / mm3 de sang

II.F.c)Stade III

• adénopathies généralisées persistantes
• Taux des CD4 SUP 200 / mm3 de sang

II.F.d)Stade IV

• phase d'état symptomatique
• Affections opportunistes taux des CD4 < 200 / mm3 de sang

II.G.Suivi biologique de l'évolution de l'infection

Se fait par la détermination du statut immunitaire qui relève du dosage des lymphocytes CD4 dans le sang, ce nombre diminue constamment pendant l'infection par le HIV, mais de façon inégale en fonction des individus : le nombre de CD4 par mm3 de sang
• CD4 entre 500 et 1200 : sujet sain
• CD4 < 200 : la majorité des malades développent un stade IV de la maladie

II.H.Manifestations stomatologique au cours de l'infection à VIH

Sont un élément constant de l'infection,
Elle sont rencontrées à tous les stades et sont quelque fois révélatrice de l'immunodéficience
Leur découverte peut être fortuite,
Leur persistance, ou leurs récidives feront proposés un test sérologique:

II.H.a)ADP cervico-faciales

Sont retrouvées lors de la primo-infection, et peuvent être présentent aux différentes stades,
Elles sont dues à une hyperplasie folliculaire, témoin d'une affection opportuniste ou d'une tumeur (cancer)

II.H.b)Infections mycosiques

Ce sont surtout les candidoses, rencontrées chez 56 à 92% des patients à tous les stades de l'infection
La constatation d'une candidose buccale isolée sans cause évidente qui résiste au traitement local ou récidive rapidement, chez un sujet jeune doit faire suspecter l'infection et demander un test sérologique
On lui distingue deux formes cliniques:

1-forme aigue

Appelée muguet, se manifeste par une sensation de cuisson ou de goût métallique, suivi de l'apparition de macules rouges réalisant une stomatite érythémateuse diffuse, la langue est parfois dépapillée et rouge vif, à partir du deuxième jour apparaissent des efflorescences blanchâtre plus ou moins épaisses et étendues détachable au raclage à l'abaisse langue.

2-forme chronique

lésion losangique en avant du V lingual (glossite losangique) légèrement surélevée ou un peu déprimée

3-la perlèche ou "chéilite angulaire"

est une localisation cutanéo-muqueuse de la commissure labiale, sur le versant cutané ; la peau est rouge fissurée avec des crôutelles jaunâtre.


II.H.c)les infections virales

1-la leucoplasie orale chevelue

Elle se manifeste par des lésions blanchâtres, mal limitées, disposées verticalement sur les bords latéraux de la langue,
En raison de l'absence de gène fonctionnelle il n’y a pas de traitement.

2-Herpès simple récurrent

très fréquent, c'est l'aspect clinique le plus typique, surtout labial dû au virus «herpès simplex type I » il se présente sous la forme d'un bouquet d'ulcérations post-vésiculeuses.

3-Gingivostomatite herpétique

Il s'agit d'une stomatite diffuse, étendue, et sévère apparaît sur n'importe qu'elle région de la cavité buccale en particulier le palais, les lèvres, et les zones péribuccales il s'agit d'ulcérations post-vésiculeuses profondes, douloureuses et persistantes.

4-papillomes

se présentent sous forme verruqueuse, au niveau des lèvres, les commissures labiales et le bord lingual
Le traitement est chirurgical par cryo-électro, photo coagulation, ou exérèse.

5-infection à cytomégalo virus (CMV)

Fréquentes chez les patients ayant un taux de CD4 < 100/mm3 de sang, altération de l'état général avec infection pulmonaire, digestive,


II.H.d)Infections bactériennes

1-poly caries

La diminution du flux salivaire, la prise de médicaments et la défaillance du système immunitaire sont des facteurs aggravants de la carie dentaire.

2-atteintes parodontales

Les défenses gingivales en particulier celles mediés par les lymphocytes T4 sont diminués, la flore bactérienne parodontale développe une activité opportuniste inhabituelle conduisant à une destruction rapide des tissus parodontaux.

3-Ulcération de la muqueuse buccale

Il s'agit soit d'ulcération unique ou multiples, siégeant au niveau de la langue, face interne des joues, plancher…

4-aphtes bucco pharyngées géants

Cependant les aphtes bucco pharyngées géants sont les plus fréquents.


II.H.e)Lésions tumorales

1-Sarcome de kaposi

Il s'agit d'une tumeur rare et qui touche le plus souvent le sexe masculin, apparaît au niveau des membres, tronc et les viscères.
Au niveau de la cavité buccale la maladie se traduit par une simple macule brunâtre ou violacée, par fois d'aspect bourgeonnant, ulcérée, le palais est le site préférentiel du sarcome buccal

2-Lymphome non Hodgkinien

moins fréquent que le sarcome de kaposi de diagnostique plus facile par l'examen anatomopathologique

3-carcinomes épidermoïdes

Chez les patients infectés par le VIH, le cas de carcinome épidermoïde au niveau de la langue a été décrit surtout chez les jeunes sous facteurs de risque (alcool, tabac)

II.I.Résumé

En résumé, les lésions indicatrices les plus fréquentes de l'infection VIH:
• les candidoses+++
• les infections parodontales+++
• herpès++
• ulcérations muqueuses+
Les lésions buccales spécifiques à l'infection VIH:
• leucoplasie chevelue,
• le sarcome de KAPOSI
• le lymphome.


III/Les hépatites

Le mot hépatite veut dire inflammation du foie, d'origine toxique, ou infectieuse le plus souvent virale
Ce processus inflammatoire est caractérisé par une nécrose hépatocellulaire diffuse ou en foyer.

III.A.Les virus de l'hépatite

À ce jour, un total de 6 virus a été identifié, ces virus se distinguent par des propriétés caractéristiques qui concernent:
• la voie de transmission, et leur agressivité
Les différents virus identifiés chez l'homme sont distingués par les lettres A, B, C, D, E et G
•L'hépatite B
Est due à virus à ADN extrêmement résistant.
Le virion complet ou particule de Dane est composé :
• d'une enveloppe lipoprotéique portant l'antigène (Ag) de surface HBs et
• d'une nucléocapside centrale dense renfermant l'ADN avec sa polymérase et portant l'antigène HBc.
• L'antigène Hbe présent dans la particule de Dane témoigne lorsqu'il est présent dans le sang d'une réplication active du virus.
Ces différents antigènes entraînent la formation d'anticorps correspondants.


1-Epidémiologie

Dans le monde 300 millions est le nombre de porteurs du virus de l'hépatite B
L'Algérie se place à la limite inférieure des zones de moyenne endémie, avec 2,15% de portage de l'antigène HBs
Ainsi 80% de toutes les infections concernent des personnes âgées de 15 à 40ans

2-La transmission

Se fait classiquement par:
• le sang et ou le matériel d'injection infecté,
• Le virus peut également être transmis par la salive (gouttelettes de Flügge)
• et par voie sexuelle (sperme).
Cette maladie atteint avec prédilection certains individus :
• les malades présentant un déficit immunitaire, en particulier les hémodialysés chroniques.
• les sujets recevant de multiples injections: polytransfusées, drogués.
• Par le contact avec les groupes décrits, les personnels médical ou paramédical constituent des groupes à haut risque de contamination.


3-Diagnostic positif

•dans la forme typique:

1-clinique
incubation de 1 à 6 mois
puis survient un syndrome pseudo grippal de 2 à 7 jours avec myalgies, arthralgies, fièvre, asthénie, anorexie;
puis l'ictère apparaît: les urines sont foncées, les selles légèrement décolorées.

2-le diagnostic biologique
Est basé sur les examens biochimiques mettant en évidence l'atteinte hépatique avec:
• une élévation des transaminases sériques atteignant 20 à 30 fois la normale.
• Une hyper bilirubinémie d'intensité variable faite principalement de bilirubine conjuguée,
• Un syndrome inflammatoire avec élévation des gammaglobulines,
• Un syndrome d'insuffisance hépatocellulaire très discret dans cette forme (taux de prothrombine supérieur ou égal à 60%)
• Les phosphatases alcalines sont normales ou discrètement élevées.

3-Le diagnostic étiologique
Repose essentiellement sur les méthodes immunologiques:
• mise en évidence des marqueurs du virus B et des Ac correspondants,
• L'Ag HBs apparaît 8 à 20 jours avant l'ictère, persiste 2 à 3 mois.
• L'Ac anti-HBs, protecteur est d'apparition tardive : de quelques semaines à 2 ou 3 mois après la disparition de l'Ag HBs.
• L'Ag HBc ne serait décelable que dans les hépatocytes infectés produisant du virus B
• L'Ac anti-HBc apparaît dans le sérum dès l'élévation des transaminase, passe par un pic avant de décroître lentement à la guérison.
• La présence d'Ac anti-HBc de la classe IgM signe une infection récente.
• La présence de l'Ag HBe témoigne d'une réplication virale active et d'une contagiosité importante.
• L'apparition de l'Ac anti-HBe annonce la guérison.
• L'évolution est en général favorable. La guérison est affirmée sur la normalisation des tests biologiques au 3ème et 6ème mois après l début de 1'ictère.

4-Formes cliniques

1-formes inapparentes
elles sont très fréquentes, ces formes asymptomatiques jouent un rôle majeur dans l'entretien du réservoir humain et la dissémination de la maladie.

2-les complications: l'hépatite fulminante
Réalisant une nécrose aigue massive du foie, l'évolution en est redoutable : apparition d'hémorragie (effondrement des facteurs de la coagulation synthétisés dans le foie) d'une encéphalopathie et évolution presque toujours mortelle.

5-les hépatites chroniques

Elles sont définies par la persistance d'anomalies cliniques et biologiques au delà du 6ème mois d'évolution.
La persistance de transaminases élevées au-delà du 6ème mois associée ou non à la présence de marqueurs du virus B (Ag HBs, Ag HBe, Ag HBc, absence d'anticorps anti-HBc, HBs, HBe) rend le diagnostic d'hépatite chronique probable.


III.B.Traitement/prévention

III.B.a)L'hépatite B

La prévention repose sur un vaccin disponible depuis quelques années, cette vaccination doit être réservé aux sujets courant un risque élevé de contamination et en particulier au personnel médical et paramédical.
1-Traitement des formes communes

Est purement symptomatique:
Repos, suppression de l'alcool, de tout médicament hépatotoxique.

2-Traitement des formes chroniques
Relève de centres spécialisés (antiviraux)

III.B.b)L'hépatite C

L'OMS estime qu'environ 170 millions de personnes soit 3% de la population mondiale, sont infectées par ce virus, et que 3 à 4 millions de personnes sont infectées chaque année, mais l'incidence réelle des nouveaux cas d'infection par le VHC est beaucoup plus élevée et que dans la majorité de cas, ces infections ne présentent pas de signes clinique et ne sont donc pas diagnostiquées.
•TransmissionElle est sanguine,
D'ou les sources de contamination suivant: soins dentaires; transfusion, profession exposée, hémodialyse, toxicomanie, chirurgie, tatouage.